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β-淀粉樣蛋白和糖基化終產物的血清含量與腦血管病的關系
【摘要】 目的 研究人急性腦梗死(acute cerebral infarction,ACI)、腦出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后血清β-淀粉樣蛋白(β-amyloid protein,Aβ)和糖基化終產物(advanced goycosylation end products,AGEs)的含量變化。探討二者與腦血管病發病的可能機制。方法 采集ACI、ICH患者血清標本,應用放射免疫分析法檢測Aβ,流動注射分析法測定AGEs,同時與正常對照組比較。結果 ACI組患者Aβ(1.39±0.27)mg/ml,AGEs(13.28±1.22)μg/ml,ICH組Aβ(1.32±0.19)mg/ml,AGEs(12.97±1.43)μg/ml,正常對照組Aβ(1.05±0.17)mg/ml,AGEs(10.01±1.36)μg/ml,腦血管病組均高于正常對照組,差異具有顯著性,P<0.05;且Aβ和AGEs之間呈正相關關系(r=0.740,P<0.01)。結論 Aβ與AGEs可能是腦血管病發病的共同危險因素,推測兩因素參與腦血管損傷導致腦血管病。
【關鍵詞】 腦血管;β-淀粉樣蛋白;糖基化終產物
Serum level of β-amyloid protein and advanced goycosylation end products of patients with cerebrovascular diseas
[Abstract] Objective To investigate the variation of β-amyloid protein and advanced goycosylation end products in serum of patients with cerebrovascular disease.To explore the effects of the two factors on CVD.Methods To collect serum of patients with acute cerebral infarction (ACI) and intracerebral hemorrhage (ICH).The level of Aβ was detected by radioimmunoassay,AGEs was detected by fluid injection,and compared with control group respectively.Results Aβ and AGEs were(1.39±0.27)mg/ml and(13.28±1.22)μg/ml in ACI group,(1.32±0.19)mg/ml and(12.97±1.43)μg/ml in ICH group,(1.05±0.17)mg/ml and (10.01±1.36)μg/ml in control group.Compared with control group,ACI and ICH groups had higher levels of Aβ and AGEs(P<0.05).There was positive correlation between the serum levels of Aβ and AGEs(r=0.692,P<0.01).Conclusion Aβ and AGEs may all join in pathogenesis of CVD,that may be infered the two factors hurt blood vessel of brain and cause CVD.
[Key words] cerebrovascular disease;amyloid β-protein;goycosylation end products
腦血管病是神經系統常見病和多發病,死亡率約占所有疾病的10%,是目前人類疾病三大死亡原因之一,50%~70%的存活者遺留癱瘓或失語等嚴重殘疾,給和家庭帶來沉重負擔[1]。本文通過測定腦血管病(cerebrovascular disease,CVD)患者血清β-淀粉樣蛋白(β-amyloid,Aβ)和糖基化終產物(advanced goycosylation end products,AGEs)含量探討兩者對CVD的影響,以干預CVD的臨床治療效果。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取山東大學臨床學院濟南市中心醫院神經內科住院急性腦血管病患者,均在起病1周內入院,由腦CT或MR證實的急性腦梗死和腦出血,共選入腦梗死42例,腦出血16例,平均年齡(68±5.5)歲,其中高血壓病22例,冠心病19例,糖尿病6例;對照組20例,其中男15例,女5例,平均年齡(65±4.3)歲,其中,高血壓病12例,糖尿病5例,冠心病16例,各組均無重要并發癥,排除癡呆。
1.2 方法
1.2.1 標本采集 抽取腦血管病發病后3~10天及正常對照晨起空腹靜脈血2 ml,室溫下自然凝固,3000 r/min離心5 min,血清保存于-30 ℃冰箱。
1.2.2 主要儀器和試劑 GC-911 r放射免疫計數器(科大創新股份有限公司),KDC-2046低溫大容量離心機(中同科學技術實業總公司);Aβ試劑盒(天津九鼎生物工程有限公司)。
1.2.3 測定Aβ濃度 檢測前室溫復溶,采用放射免疫分析法按說明書操作。
1.2.4 測定AGEs水平 采用流動注射分析法測糖基化終產物。
1.3 學方法 采用SPSS 11.0統計軟件進行統計,采用t,方差分析。
2 結果
2.1 Aβ和AGEs測定結果 腦血管病Aβ、AGEs含量明顯高于對照組(P<0.05),見表1。
2.2 Aβ和AGEs相關性分析 Aβ和AGEs的相關性采用直線相關回歸分析,結果顯示,Aβ增高與AGEs水平呈正相關(r=0.692,P<0.01)。表1 各組Aβ和AGEs血清含量比較 注:腦梗死與腦出血同對照組比較,P均<0.05
3 討論
近年發現,腦血管病后β淀粉樣前體蛋白的(β-amyloid precursor protein,βAPP)表達上調,代謝異常,Aβ增多。Aβ為阿爾茨海默病老年斑的主要成分,是引起癡呆和神經細胞凋亡的主要原因。本研究結果提示Aβ同時也參與了腦血管損傷的過程。Crawford[2]等發現,Aβ
可明顯增加血管收縮力,且不需要內皮細胞的參與。Aβ在腦血管聚集致廣泛的血管壁淀粉樣沉積,也是造成血管損傷的因素。
AGEs可直接作用于血管內皮細胞,刺激血管內皮細胞生長因子的產生,引起新生血管增生和血管通透性增加,甚至引起血管壁水腫[3]。同時AGEs可減少NO的產生和釋放,增加蛋白激酶C和血栓素A2的水平,致使血管舒縮功能障礙[4]。
本檢測結果顯示,Aβ和AGEs呈明顯正相關,提示兩者間可能存在內在聯系,兩者的增多可促進或加速腦血管病的發生和發展。已有研究證實,Aβ可被AGEs修飾[5],AGEs與神經膠質細胞相互作用促進APP和Aβ表達,加重細胞毒性[6]。治療腦血管病時若同時考慮Aβ和AGEs的危險因素,并對其進行干預,可能將減少腦血管病發生率、死亡率及致殘率。
【參考文獻】
1 王維治.神經病學,第5版.北京:人民衛生出版社,2004,126-163.
2 Crawford F,Suo Z,Fang C,et al.Characteristics of the in vitro uasoactivlty of beta-amgloid peptides,Exp Neurol,1998,150(1):159.
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5 Kuhla B,Loske C,Garcia De Arriba S,et al.Differential effects of“Advanced glycation end products”and beta-amyloid peptide on ghecose utilization and ATP levels in the neuronal cell line SH-SY5Y.J Neural Transm,2004,111(3):427-439.
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