- 相關推薦
談慢性肺源性心臟病急性加重期呼吸衰竭臨床治療
摘要： 我院內科4年共收治肺心病急性加重期出現呼吸衰竭患者153例，經中西醫綜合治療，療效顯著，采用積極控制感染，改善通氣功能。糾正心衰、氧療、營養心肌、注意水電解質平衡，治療期間采用多種調節方案。按照1997年全國肺心病會議修訂的肺心病綜合療效判定標準，顯效137例，好轉13例，死亡3例，有效率98.0%，病死率1.9%。總之，肺心病急性加重期出現呼吸衰竭病情是多種多樣的、復雜的，需要認真分析每一例的具體情況，把握關鍵，措施得當，這樣才能獲得滿意療效。
關鍵詞： 慢性肺源性心臟病 呼吸衰竭 臨床治療
慢性肺源性心臟病（簡稱肺心病，chronic rulmonary heart disease,CRHD）是由于慢性肺和胸廓疾病或肺血管病變引起的肺循環阻力增加，肺動脈高壓，進而引起右心室肥厚，擴大甚至發生右心功能衰竭的心臟病，常并發呼吸衰竭，我院呼吸內科4年共收治肺心病急性加重期出現呼吸衰竭153例，經中西醫綜合治療，療效顯著，現報告如下。
1 臨床資料
1.1一般資料 153例中男87例，女66例；年齡43～86歲，病程（9.0±4.0）天。根據病史、癥狀、體格檢查（胸片、心電圖）特別是血氣分析，氧分壓≤60mmHg,二氧化碳分壓≥50mmHg，血氧飽和度≤90%。病因以慢性阻塞性肺病為多見，共134例，其次為支氣管哮喘13例，其他支氣管擴張、原發性肺結核、胸廓畸形共6例；患者癥狀表現呼吸困難，心衰，肺腦體征，心功能分級按照NYHA標準，均為心功能Ⅳ級，其中伴有陳舊性心肌梗塞2例，糖尿病20例，肝硬化12例，電解質紊亂45例，心律失常80例，上消化道出血8例。
1.2治療方法 積極控制感染，改善通氣功能。糾正心衰、氧療、營養心肌、注意水電解質平衡，治療期間采用多種調節方案。
2 結果
按照1997年全國肺心病會議修訂的肺心病綜合療效判定標準，顯效137例，好轉13例，死亡3例，有效率98.0%，病死率1.9%。
3 討論
肺心病引起患者死亡的重要原因，主要由各種并發癥所造成。臨床上對肺心病呼吸衰竭的治療，除常規治療外，及時發現各種并發癥并根據患者的具體情況及用藥反應而調整治療措施，可取得較好的效果，本組有效率98.0%；病死率1.9%。
3.1引起并發癥的因素及對策
3.1.1感染 肺心病呼吸衰竭的根本原因是呼吸道感染，同時由于部分患者采取侵襲性操作措施（鼻飼、氣管插管、氣管切開、呼吸機、泌尿道插管等）可加重感染，化驗血常規白細胞和CRP高。有資料顯示，CRP半衰期為5～7h，急性炎癥后2h內即上升，炎癥得到控制后7天內降至正常[1]。本資料顯示感染時CRP升高明顯，而白細胞不一定升高，因此CRP檢測有助于肺心病急性加重期感染狀態的早期識別。細菌感染使炎癥反應持續，并進而引起全身炎癥反應綜合征（SIRS）→多器官功能障礙綜合癥（MODS）→肺心病并多臟器衰竭（MOF）。所以有效地控制感染至關重要。培養結果出來前，可選用針對革蘭陰性桿菌為主的抗生素，并兼顧球菌及厭氧菌，然后根據培養及藥敏結果調整。急危重癥、高齡的患者，根據病情需要及早選用強效廣譜抗生素，否則抗生素不斷升級，頻繁更換引起抗生素相關性腹瀉，本組因家庭原因有6例患者因此住院時間明顯延長，2例死亡。
3.1.2低氧血癥 低氧血癥是引起肺心病并發癥的又一關健因素，低氧血癥比二氧化碳潴留對臟器的損害更為嚴重，若P（CO2）雖高但pH值正常且無低氧血癥者無癥狀時不需治療，而缺氧的損害常是致命的。一般采用持續低流量鼻導管給氧，還可面罩加壓給氧，如療效不佳，可行機械通氣治療。氧療者可通過加濕霧化裝置，使患者的痰液保持濕度和易于咳出。應強調低流量給氧，本組有3例患者住院后自己調節流速吸入高濃度氧1～2d而發生肺性腦病，與吸入高濃度氧，動脈血氧分壓升高過快，呼吸驅動刺激下降，呼吸抑制二氧化碳潴留有關，應引以為鑒。
3.1.3電解質紊亂 肺心病急性加重時約1/3～1/2患者并發不同程度的低鈉血癥[2]，其原因為:（1）合并心衰時，胃腸道瘀血使鈉吸收減少，低鈉飲食使鈉攝入減少。（2）CO2潴留時大量出汗，心衰時使用利尿劑，使鈉排出增多。（3）心衰時單純輸入葡萄糖液，忽視電解質補充。（4）心衰時心鈉素分泌增加，使鈉排出增加。嚴重時可引起低滲性腦病，出現精神癥狀及昏迷。
3.1.4營養不良 患者機體能量需求與飲食攝取不平衡引起營養不良，對患者造成的危害是多方面的，它是影響患者健康狀況、疾病預后的決定因素之一。對于不能耐受胃腸道營養的重危患者進行胃腸外營養，而對具有一定胃腸道功能的患者及早進行胃腸道營養，有助于促進腸道內膜修復、改善胃腸道動力和免疫活性，減少胃腸道出血。吞咽困難的患者及機械通氣時采用鼻飼或下胃管，以蛋湯、肉湯、牛奶飼入，靜脈以白蛋白、氨基酸、脂肪乳輸入，每日熱量6300～8400kJ。
3.1.5腎上腺皮質功能不全 文獻報道，肺心病心力衰竭患者其血漿皮質醇、尿17-羥類固醇、尿17-酮類固醇明顯低于正常人及肺心病無心力衰竭者，提示其腎上腺皮質功能減低[3]。肺心病因慢性缺氧引起腎上腺皮質的病理、生理功能改變，另外長期大量口服潑尼松可引起垂體前葉分泌促腎上腺皮質激素（ACTH）減少，造成垂體-腎上腺功能不全，驟然停藥及感染等應激狀態下引起喘憋加重，主要考慮腎上腺皮質功能不全，嚴重時可引起腎上
【談慢性肺源性心臟病急性加重期呼吸衰竭臨床治療】相關文章：
中醫藥對慢阻肺急性加重期的療效研究03-27
探討慢性淺表性胃炎臨床治療03-18
淺談稀釋性低鈉血癥并急性呼吸衰竭的救治03-16
慢性阻塞性肺疾病血液流變學改變的臨床分析03-19
機械通氣治療新生兒呼吸衰竭的臨床分析12-05
淺談中醫辨證治療慢性胃炎的臨床體會11-19
急性呼吸衰竭患者的急診救護03-06