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淺談稀釋性低鈉血癥并急性呼吸衰竭的救治
稀釋性低鈉血癥 呼吸衰竭 發病機制臨床重癥衰竭病人及心功能不全并低鈉血癥患者往往存在稀釋性低血鈉, 臨床治療中常規輸入等滲液甚至低滲液, 非但不能使低血鈉得以糾正, 反使病情惡化。稀釋性低鈉血癥并不少見, 因救治不當誘發急性呼吸衰竭者屢有發生。現對救治稀釋性低鈉血癥22例, 其中10例因搶救無效而死亡, 體會報告如下。
1 臨床資料
1. 1 一般資料 22例低鈉血癥中男8例, 女14例; 年齡34-65歲。中度低鈉(血鈉< 125-116 mmol/L) 12例, 重度低鈉(血鈉< 115 mmol/L) 10例。入院前存在低血鈉者14例, 入院后并發低血鈉者8例; 原發疾病中原發性高血壓、高血壓心臟病、冠心病合并慢性左心衰4例; 原發性高血壓、冠心病、糖尿病腎病并慢性腎功能不全2例; 慢性支氣管炎急性發作、慢性阻塞性肺氣腫、肺心病4例; 雙肺空洞性結核合并感染4例; 干酪性肺炎2例; 藥物過敏性休克、藥物性腎炎并急性腎衰2例; 肝炎后肝硬化晚期2例;肺癌晚期、冠心病并慢性左心衰2例。全組病例分別于糾治低鈉血癥第2-11天并發急性肺水腫及呼吸衰竭, 其中10例呈ARDS發作。
1. 2 治療及轉歸 本組22例急性呼吸衰竭病人中16例并發呼吸衰竭后在治療原發病的基礎上主要采取氣管插管、呼氣末正壓通氣(PEEP)、氧療, 其中發生急性肺水腫后改用高滲鹽水(10%NaCl)輸入加脫水利尿治療: 20%甘露醇125ml/次, 靜滴, 1-2次/d, 呋塞米20-40 mg /次, 靜脈注射。12例經搶救脫險。全組死亡10例, 死亡原因: 糖尿病腎病并慢性腎功能不全2例, 藥物過敏性休克、藥物性腎炎并急性腎衰2例, 均因多器官功能衰竭搶救無效死亡。
2例肺結核患者, 4例肺結核并間質性肺炎患者呼吸衰竭發生后均因搶救設備簡陋, 未行機械通氣救治措施不力, 致使患者嚴重缺氧而并發多器官功能衰竭而失去搶救時機。
2討論
臨床重癥衰竭病人及心功能不全并低鈉血癥患者往往存在稀釋性低血鈉, 臨床治療中常規輸入等滲液甚至低滲液, 非但不能使低血鈉得以糾正, 反使病情惡化。本組大部病例均因此原因而引發。臨床對重癥病人合并低鈉血癥的治療中不適當的液體補入亦可引起嚴重的不良后果, 應高度警惕。
2.1 稀釋性低鈉血癥發生機制
本組病例系嚴重缺氧性疾病所致心臟缺氧性泵功能減退及感染致體內酸性代謝產物的堆積, 組織內血管擴張, 有效循環血量不足致心排血量下降, 激活了腎素-血管緊張素系統, 血漿腎素-血管緊張素明顯增多, 抗利尿素釋放, 腎小管對水的重吸收增加, 腎血管的收縮致腎小球濾過率降低, 導致了稀釋性低鈉血癥發生[1]。同時也不排除部分病員存在鈉攝入不足、排出增加等因素, 包括臨床治療中投用大量利尿劑等。 2.2 呼吸衰竭發生原因 (1) 長期慢性心血管、肺部疾患, 心臟儲備功能較差或處于一種代償階段, 一旦負荷加重極易引發急性心衰、呼衰或使原癥狀加重, 本組4例原發性高血壓、冠心病并慢性左心衰和1 例肺癌晚期患者在低鈉血癥糾治中, 雖然輸液量控制在1500 m l以內, 但仍然發生急性肺水腫; (2) 醫源性因素: 在糾治低鈉血癥中輸過量等滲或低滲液, 全組病例早期均給予等滲氯化鈉液輸入, 其中液體輸入量> 3000 ml 6例、1600 -2800 ml 10例, 同時通過消化道亦有大量低滲液補入, 進一步促使或加重了病人的水鹽代謝失調或誘發急性肺水腫發生; (3) 肺部廣泛病變, 本組6例肺結核、4例慢性阻塞性肺氣腫在給予常規液體補入后突發呼吸衰竭, 可能與患者本身肺部基礎病變廣泛和呼吸面積少有關。
2.3 急性肺水腫的搶救 本組急性呼吸衰竭的發病因素一是心源性肺水腫; 二是肺部本身的廣泛病變所致。本組病例診斷明確, 正確的救治措施是: (1) 立即氣管插管正壓通氣、給氧; (2) 脫水、利尿, 本組10例采用小劑量20%甘露醇+呋塞米治療, 效果滿意; (3) 限制液體輸入量, 尤其限制水的入量; (4) 保護心功能, 抗炎、對癥治療原發病等。我們觀察輸入高滲鹽水+20%甘露醇+利尿比單用高滲鹽水+利尿療效好。小劑量20%甘露醇可進一步提高血漿滲透壓且不致引起心臟負荷急劇的增加。
參 考 文 獻
[1]周芝蘭,歐淑琪.高滲鹽水對伴有稀釋性低鈉血癥的頑固性心力衰竭的治療作用[J].湖南醫學, 1999, 16(4) : 272
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