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肝臟灌注異常的影像學(xué)表現(xiàn)與機制
作者：陳山川 文星 周昆鵬 肖立華 伍小芳 彭小虎 熊統(tǒng)生 李明祥肝臟灌注異常也稱一過性肝臟密度差異[1]，是指由各種原因引起的肝段、亞段以及肝葉之間的血流灌注差異。肝臟灌注異常的原因多樣，機理復(fù)雜，影像學(xué)表現(xiàn)不具有特征性。熟悉肝臟灌注異常的各種影像學(xué)表現(xiàn)，正確辨別肝生理性及病理性灌注異常，對提高肝臟病變的影像學(xué)診斷水平具有重要的臨床意義。作者對近年來有關(guān)肝臟灌注異常（hepatic perfusion disorders，HPD）的報告進行綜述，旨在提高對肝臟病變的診斷能力和鑒別能力。
1肝臟灌注異常的歷史淵藪
1981年，Inamoto[2]在常規(guī)肝臟CT增強檢查時，發(fā)現(xiàn)了非腫瘤性肝段低密度區(qū)，并認(rèn)為形成原因可能為門靜脈血流減少所致；1982年Itai[3]報道了CT增強掃描時動脈期肝段一過性異常強化現(xiàn)象，并稱之為一過性肝密度差異，并于1988年報道了MR檢查時出現(xiàn)的肝段異常信號，表現(xiàn)為長T1長T2信號影，并發(fā)現(xiàn)了部分病例相應(yīng)肝區(qū)域超聲檢查為斜形低回聲區(qū)，肝動脈造影有明確肝段染色[4]； 1984年，Matsui[5]為肝臟腫瘤患者行DSA檢查時發(fā)現(xiàn)，腫瘤區(qū)以外的正常肝包膜下肝組織中出現(xiàn)染色缺失區(qū)，并作了詳細的研究，發(fā)現(xiàn)肝段染色區(qū)就是CT增強動脈期異常強化區(qū)；1996年國內(nèi)學(xué)者周康榮明確提出了肝臟一過性異常灌注[1]；1997年Gryspeerdt等[6]首次提出了肝臟灌注異常（hepatic perfusion disorders）的概念，他根據(jù)肝臟在多排螺旋CT增強掃描時出現(xiàn)的肝臟密度差異[1]，進行了系統(tǒng)的研究和綜述，并提出與HPD形成相關(guān)的疾病，較Itai及Matsui提出觀點更全面、更具體，更能全面反映其影像檢查所見的本質(zhì)特征；2006年文星回顧性分析了128例肝一過性異常灌注的CT表現(xiàn)。目前大多數(shù)學(xué)者主張使用肝臟灌注異常來進行命名。
2肝臟灌注異常的影像學(xué)表現(xiàn)
2.1CT表現(xiàn)
2.1.1高密度灌注異常CT表現(xiàn)：增強掃描時表現(xiàn)為動脈期一過性肝實質(zhì)楔形、三角形、類圓形以及不規(guī)則高密度影，密度均勻，邊緣清晰，與周邊肝組織之間有清楚的窄移行帶，脈管系統(tǒng)無移位，在高密度灌注異常影中可見血管影，門靜脈期恢復(fù)等密度，可單發(fā)或多發(fā)。異常高灌注多出現(xiàn)在肝包膜下以及肝淺表部、肝病變組織周圍，也可累及肝段、亞段以及肝葉。
2.1.2低密度灌注異常CT表現(xiàn)：增強掃描時表現(xiàn)為動脈期一過性肝實質(zhì)內(nèi)楔形、三角形低密度影，密度均勻，邊界銳利或與周圍組織之間無明確邊界，但很少呈球形，門靜脈期恢復(fù)等密度；異常低灌注多出現(xiàn)于鐮狀韌帶、靜脈韌帶、膽囊窩附近以及肝淺表部位等。
2.1.3肝臟灌注異常CT平掃表現(xiàn)：CT平掃大多數(shù)表現(xiàn)為等密度，少數(shù)表現(xiàn)為楔形或三角形低密度區(qū)。
2.2MRI表現(xiàn):肝臟灌注異常動態(tài)增強掃描時，強化及分布特征類似于CT，動脈期高灌注表現(xiàn)短T1信號，低灌注表現(xiàn)長T1信號，平掃大多數(shù)呈等T1、等T2，少數(shù)可表現(xiàn)為長T1長T2信號。
2.3肝動脈造影（DSA）表現(xiàn):肝動脈造影時見楔形、三角形肝段染色，可位于肝臟相關(guān)病灶周圍，或鄰近肝段，有門靜脈堵塞者，間接門靜脈造影可見相應(yīng)區(qū)域染色缺失或減弱；有肝靜脈堵塞及異位血管變異者會有相應(yīng)造影表現(xiàn)[7]。
2.4超聲表現(xiàn)：檢索文獻，尚未見有關(guān)超聲與肝臟灌注異常的文獻報道，僅發(fā)現(xiàn)CT及MRI在肝臟灌注異常研究中與超聲對比的報道[6]。
3肝臟灌注異常產(chǎn)生的原因及機理
3.1生理性肝臟灌注異常：
3.1.1肝臟生理性高灌注異常：肝是接受雙重血液供給的器官，血液供應(yīng)十分豐富。除肝動脈及門靜脈血液供應(yīng)外，尚還有解剖變異的血管供血，這可能是產(chǎn)生肝臟生理性高灌注異常主要原因。如肝段或亞段肝動脈變異、迷走引流靜脈等。膽囊動脈典型者由肝動脈于Colot三角內(nèi)發(fā)出，起始后行向膽囊頸，多數(shù)在膽囊頸左緣到達膽囊并分為兩支，一支至膽囊的附著面（肝面），有小的包囊下支至肝；另一支行于膽囊游離面腹膜下。此外，膽囊動脈也可發(fā)自來自迷走肝右動脈，肝左動脈或肝中動脈，甚至肝總動脈，肝固有動脈及胃十二指腸動脈。另外，膽囊迷走替代性肝動脈和迷走副肝動脈，它們都是一定范圍內(nèi)肝實質(zhì)的特定供血動脈，是該區(qū)或肝組織的唯一動脈供血管道[8]。有時，膽囊窩周圍的肝實質(zhì)同時接受膽囊動脈的供血，稱為肝深動脈，使得該部位動脈期灌注增加[9]。因此，生理性肝臟高灌注異常多發(fā)生在膽囊窩、韌帶附著處、肝門前方、第Ⅱ段后緣及第Ⅲ段前后緣、肝包膜下區(qū)域等特定部位[10]。一些迷走引流靜脈，如副膽囊靜脈，迷走胃右靜脈，包膜靜脈等[11]，這些靜脈引流進入肝血竇，構(gòu)成“第三肝流入道”。這些異位引流靜脈不經(jīng)過門靜脈系統(tǒng)回流進入肝血竇，而直接經(jīng)體靜脈系統(tǒng)進入肝血竇，故在CT及MRI增強掃描或腹腔動造影時，動脈晚期這些引流靜脈肝內(nèi)含對比劑的血液進入肝血竇均較門靜脈早，從而出現(xiàn)相應(yīng)區(qū)域的肝生理性灌注異�；蛉旧玔11]。
3.1.2肝生理性低灌注異常：正常生理情況下，肝臟門靜脈供血約占75~80%，而肝動脈供血約占20%~25%。門靜脈主要由脾靜脈和腸系膜上靜脈結(jié)合而成。在肝CT和MRI增強掃描動脈早期，由于造影劑與經(jīng)脾臟及胃腸道回流的門靜脈血尚未充分均勻混合，可能導(dǎo)致肝臟生理性異常低灌注。這屬一過性灌注異常，隨后趨于均勻一致[10]。
3.2病理性肝臟灌注異常：
3.2.1肝臟病理性低灌注異常：產(chǎn)生這種現(xiàn)象最常見的原因是肝臟動脈受擠壓或阻塞。當(dāng)肝動脈受到擠壓或阻塞時，肝動脈與門靜脈之間血液動力學(xué)平衡發(fā)生改變，受累肝臟或肝動脈血流灌注減少，從而引起肝臟病理性低灌注異常。
3.2.2肝臟病理性高灌注異常：肝臟病理性異常高灌注機理復(fù)雜，病因多種多樣。綜述文獻，引起肝臟病理性肝臟異常高灌注的原因可歸納為：創(chuàng)傷及各種介入性操作、腫瘤、炎癥性病變、血管性病變、肝硬化及不明原因等[10]。①創(chuàng)傷及各種介入性操作：創(chuàng)傷是指外力作用于肝臟，引起肝實質(zhì)的挫裂及肝臟內(nèi)血管的斷裂；各種介入性操作，包括經(jīng)皮肝穿刺活檢術(shù)、取石術(shù)、膽道引流術(shù)、腫瘤的物理消融術(shù)及TIPS、PTHC等。
各種損傷的共同機制是導(dǎo)致肝動脈與門靜脈之間的直接交通，引起動脈-門靜脈分流（arteric-portal shunts，APS）。APS是指肝臟內(nèi)門靜脈和肝動脈系統(tǒng)之間器質(zhì)性和功能性的交通，導(dǎo)致肝動脈血流進入門靜脈系統(tǒng)，而出現(xiàn)肝動脈血流的重新分配，它是產(chǎn)生肝臟異常高灌注的主要原因。由于肝動脈血流壓力遠遠高于門靜脈血流壓，故存在APS的肝實質(zhì)區(qū)域含有對比劑的動脈血提前通過動-靜脈瘺進入門靜脈灌注區(qū),產(chǎn)生一過性肝臟高灌注異�；蛉旧�.不是所有的APS都會引起肝臟灌注異常。一般認(rèn)為,高流量的APS往往由器質(zhì)性的巨大動脈-門靜脈瘺所致,主要表現(xiàn)為門靜脈血流的逆流及側(cè)支循環(huán)形成,不形成肝灌注異常；而低流量的APS在肝臟內(nèi)門靜脈分支顯影的同時出現(xiàn)肝實質(zhì)的一過性強化[12]。強化區(qū)一般為三角形,邊緣平直銳利,易于和肝臟內(nèi)富血供病灶鑒別。APS的瘺口可位于三角形的頂點或三角形內(nèi),這主要取決于分流量的大小。若分流量大,則動脈期出一過性強化區(qū)范圍也擴大,瘺口位于三角形內(nèi)；反之則位于頂點部位[12]。②腫瘤：包括肝臟良性腫瘤與惡性腫瘤。肝臟良性腫瘤主要有血管瘤、炎性假瘤及肝局灶性結(jié)節(jié)增生(focal nodular hyperplasia,FNH)；肝臟惡性腫瘤主要是指肝細胞癌、膽管細胞癌、肝肉瘤及各種富血供轉(zhuǎn)移瘤等[13]。肝癌是肝臟最常見的惡性腫瘤,由于原發(fā)性肝癌具有侵襲性,極易侵犯門靜脈分支,經(jīng)門靜脈系統(tǒng)形成肝內(nèi)播散和包繞肝內(nèi)動脈系統(tǒng)，造成肝內(nèi)動脈壁的侵蝕及擠壓或推移。當(dāng)腫瘤灶較小且位于肝臟周邊時,主要通過腫瘤途徑侵蝕血管[14],造成動-靜脈瘺；當(dāng)腫瘤較大伴有門靜脈及肝靜脈瘤栓形成時,可通過肝竇、脈管及腫瘤等多種途徑引起動脈-門靜脈分流。膽管細胞癌可累及肝臟內(nèi)血管,當(dāng)累及門靜脈及肝靜脈分支時,可引起APS。富血供轉(zhuǎn)移瘤引起APS的機制類似于肝癌[7]。另外,肝臟富血供腫瘤的“盜血”作用,也是產(chǎn)生肝臟病理性灌注異常常見原因。由于肝腫瘤細胞的異常增生,尤其是蛋白質(zhì)、脂類、糖類物質(zhì)代謝增加，導(dǎo)致腫瘤所在區(qū)域血供增多，供血動脈增粗，產(chǎn)生虹吸效應(yīng)，而對周圍肝實質(zhì)產(chǎn)生“盜血”作用，使鄰近肝葉或肝段動脈血流灌注相對減少，引起肝臟灌注異常。③炎癥：肝臟的炎性病變；如肝膿腫、膽管炎、膽囊炎等。一方面致炎因子作用于局部肝臟組織，通過人體神經(jīng)因素和體液因素的調(diào)節(jié)，引起動脈充血；另一方面，致炎因子通過改變微循環(huán)的組織成份結(jié)構(gòu)和通透性，血液中的液體和各種蛋白質(zhì)成分可通過血管壁到達血管外，造成血管內(nèi)膠體滲透壓降低和組織液的膠體滲透壓增高，局部組織液回流障礙，產(chǎn)生局部滲出物積累，從而導(dǎo)致門靜脈血流淤滯，甚至血栓形成及門靜脈閉塞，從而產(chǎn)生肝臟灌注異常。最近有文獻報道肝局灶性嗜酸性壞死也可引起肝臟灌注異常，形成機理為局灶性肝細胞壞死及沿血管周圍間隙的嗜酸性粒細胞侵潤導(dǎo)致門靜脈血液回流障礙，而肝動脈供血代償性增加[15]。④肝臟內(nèi)血管受擠壓或阻塞：肝臟血管系統(tǒng)包括肝動脈、肝靜脈及門靜脈，血管受累以門靜脈最多見，而壓力較高的肝動脈往往不受累。當(dāng)門靜脈阻塞時，靜脈回流障礙，導(dǎo)致相應(yīng)肝段門靜脈血流灌注減少，從而導(dǎo)致含對比劑的肝動脈血灌注代償性增加，從而產(chǎn)生肝臟灌注異常；當(dāng)肝臟受壓時，常見原因多為肝及肝周腫瘤、肝膜下積液、巨脾、大量胸腔積液及外傷致肋骨壓迫等。由于門靜脈壓力低于肝動脈、故受到擠壓時門靜脈往往先受到影響，導(dǎo)致門靜脈血流灌注減少，而肝動脈血流代償性增加，從而肝臟灌注異常；肝硬化時，肝細胞變性壞死、纖維組織增生和肝細胞結(jié)節(jié)狀再生，導(dǎo)致肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)途徑被改建，引起門靜脈高壓，導(dǎo)致肝門靜脈血流灌注減少而肝動脈血流灌注代償增加，從而出現(xiàn)肝灌注異常[15]。
此外，布-加氏綜合征、右心衰竭、心包疾患及縱隔纖維化、肝外門靜脈主干、腸系膜上靜脈受累及下腔靜脈阻塞、上腔靜脈阻塞后血流通過胸廓內(nèi)靜脈、腹壁上靜脈引流沿肝周韌帶入臍周靜脈及肝門靜脈左支等，也可引起肝臟灌注異常[16]。
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