應(yīng)力環(huán)境與骨折愈合
關(guān)鍵字： 骨折愈合摘要 骨組織對(duì)應(yīng)力刺激有良好的適應(yīng)性，骨折愈合的好壞與其力學(xué)環(huán)境密切相關(guān)。接骨板固定、骨外固定的力學(xué)性能不同，構(gòu)成的力學(xué)環(huán)境有異，因而對(duì)骨折愈合的影響亦不相同。應(yīng)力刺激骨折愈合的機(jī)制仍不清楚，骨細(xì)胞具有感受力學(xué)信號(hào)的功能，第二信使cAMP、PGE2可能參與了信號(hào)傳遞，但詳細(xì)機(jī)制有待進(jìn)一步探討。
1 引言
骨折愈合是由眾多物質(zhì)參與的復(fù)雜的機(jī)體結(jié)締組織再生修復(fù)過(guò)程，受眾多因素影響。近年來(lái)，隨著生物力學(xué)的飛速發(fā)展，力學(xué)環(huán)境因素影響骨創(chuàng)傷修復(fù)的重要性已逐漸為人們重視，不少學(xué)者致力于骨愈合最佳應(yīng)力環(huán)境的研究并取得了很大進(jìn)展，為骨折治療提供了諸多理論依據(jù)。
2 骨的力學(xué)特性及其功能對(duì)應(yīng)力刺激的適應(yīng)性
骨組織是一種粘彈性固體材料，具有各向異性，力學(xué)特性復(fù)雜，在不同種類、濕度、溫度、年齡、性別等狀態(tài)下其力學(xué)性能不同。皮質(zhì)骨質(zhì)密，能承受較大載荷，但抗張力能力較小，當(dāng)其變形超過(guò)原長(zhǎng)2％時(shí)即會(huì)斷裂；海綿狀骨為多孔形結(jié)構(gòu)，儲(chǔ)能能力強(qiáng)，變形可超過(guò)原長(zhǎng)的7％。新鮮濕潤(rùn)骨最大形變可達(dá)1.2％，而干燥骨較脆，應(yīng)變能力僅0.4％［1］。在進(jìn)行骨的機(jī)械性能測(cè)定時(shí)應(yīng)盡量模擬骨骼在機(jī)體內(nèi)的生理狀態(tài)，減少實(shí)驗(yàn)誤差。由于骨組織結(jié)構(gòu)及功能與其力學(xué)特性及力學(xué)環(huán)境狀態(tài)密切相關(guān)，決定了不同的應(yīng)力刺激對(duì)骨代謝和骨愈合有不同的影響作用。
(1)應(yīng)力種類的影響：骨折愈合早期，縱向載荷產(chǎn)生的壓應(yīng)力能驅(qū)動(dòng)成骨細(xì)胞及成纖維細(xì)胞向分化成骨方向發(fā)展，對(duì)骨愈合有利；而剪切和扭轉(zhuǎn)載荷產(chǎn)生剪應(yīng)力，易造成骨斷端動(dòng)態(tài)摩擦，對(duì)形成的毛細(xì)血管和骨痂有很大傷害作用，并可驅(qū)動(dòng)成纖維細(xì)胞增殖，產(chǎn)生纖維組織而不利于骨折愈合。但在骨折愈合中后期，各種應(yīng)力對(duì)骨痂形成或改建均有一定促進(jìn)作用［2］。
(2)應(yīng)力大小的影響：骨折愈合需適當(dāng)?shù)纳锪W(xué)環(huán)境或最佳應(yīng)力水平，即固定后的骨斷端有適宜的應(yīng)力刺激，能促進(jìn)對(duì)骨折愈合起決定作用的成骨細(xì)胞、成軟骨細(xì)胞和成纖維細(xì)胞增殖分化。不同的愈合階段，骨折所需的應(yīng)力大小不同，愈合早期，骨愈合區(qū)組織剛度低，承受外力能力差，所需應(yīng)力水平亦低；隨著愈合區(qū)組織剛度增加，其承受負(fù)荷的能力加大，所需刺激的應(yīng)力水平也隨之增加。只有當(dāng)骨斷端應(yīng)力水平與愈合區(qū)組織剛度互相平衡和協(xié)調(diào)時(shí)，組織才能良好分化和愈合。否則，應(yīng)力過(guò)大，超過(guò)組織承受能力，會(huì)損傷形成的骨痂，使骨組織壞死吸收，導(dǎo)致骨萎縮；反之，不足以引起彈性變形，組織分化難于產(chǎn)生，可能導(dǎo)致骨遲緩愈合或骨不連［3］。
�。�3）應(yīng)力刺激方式的影響：有研究發(fā)現(xiàn)［4，5］，間歇性應(yīng)力刺激較連續(xù)性應(yīng)力刺激更能激發(fā)骨組織細(xì)胞活性，表現(xiàn)為表達(dá)葡糖-6-硫酸-胱氨酸（G6PD）的骨細(xì)胞數(shù)及活力均明顯增加，對(duì)3H-尿嘧啶核苷酸的攝取量增強(qiáng)，并與應(yīng)力刺激的強(qiáng)弱相關(guān)聯(lián)。提示骨組織對(duì)間歇性或循環(huán)性應(yīng)力刺激有更敏感的感受特性。
3 接骨板固定的力學(xué)環(huán)境狀態(tài)及其對(duì)骨愈合的影響
骨折切開(kāi)復(fù)位接骨板固定是采用螺絲釘將接骨板固定于骨折段的張力側(cè)，用自身的強(qiáng)度和張力帶原理維持骨結(jié)構(gòu)的連續(xù)性和穩(wěn)定性。普通接骨板強(qiáng)度低，僅能發(fā)揮簡(jiǎn)單的固定作用，難于承受肢體功能活動(dòng)而使間歇性應(yīng)力刺激作用減弱或喪失。加壓接骨板內(nèi)固定在早期可消除剪應(yīng)力等不利于骨折愈合的因素，保證骨折固定與早期肢體功能鍛練，但在骨折愈合后期卻常因應(yīng)力遮擋效應(yīng)導(dǎo)致骨折愈合延緩、固定段骨質(zhì)疏松及再骨折［6］。
有學(xué)者用有限元方法分析接骨板固定段骨的應(yīng)力分布情況，發(fā)現(xiàn)固定段的應(yīng)力大小與接骨板的剛度成反比［7］。因此，剛度不同的接骨板固定骨折時(shí)的應(yīng)力刺激水平不同，骨折愈合情況亦不同。剛度較低的鈦合金接骨板固定骨折時(shí)具有不銹鋼鋼板同樣的固定強(qiáng)度，但其應(yīng)力遮擋、骨折愈合強(qiáng)度更優(yōu)［8］。低剛度碳纖維復(fù)合材料接骨板所致的骨質(zhì)疏松亦明顯輕于不銹鋼接骨板［9］。高剛度接骨板固定后骨折愈合延緩、骨質(zhì)疏松及再骨折的原因主要是接骨板的高應(yīng)力遮擋作用導(dǎo)致骨質(zhì)吸收―成骨代謝動(dòng)態(tài)平衡喪失，使骨吸收快于成骨所致。在堅(jiān)硬固定狀態(tài)下，骨哈佛氏管逐漸增大，管道內(nèi)大量破骨細(xì)胞堆集，膠原纖維束趨向紊亂，接骨板下及對(duì)側(cè)皮質(zhì)骨吸收變薄，骨鈣含量減低，髓腔增大［10］。如接骨板同骨結(jié)合得越好，固定時(shí)間越長(zhǎng)，其應(yīng)力遮擋作用越強(qiáng)，骨鈣含量喪失越嚴(yán)重。不過(guò)上述這些變化是可逆轉(zhuǎn)的，解除應(yīng)力遮擋作用后，給骨或骨斷端予正常應(yīng)力刺激，骨密度和骨的強(qiáng)度都將逐漸恢復(fù)正常［11］。
為解決堅(jiān)硬接骨板之不足，目前在研究和應(yīng)用接骨板方面出現(xiàn)如下趨勢(shì)：①用塑料、石墨纖維、甲基丙烯酸甲脂（GFMM）及韌性鈦合金等低剛度材料為原料制作接骨板。這類接骨板具有良好的強(qiáng)度而剛度不高，應(yīng)力遮擋作用小，有利于骨愈合及改建［8，9］；②應(yīng)用可降解材料制作可吸收性接骨板，最適宜的可降解材料主要是聚乙交酯（PGA）、聚丙交酯（PLA）及兩者的均聚體和共聚體［12］，此類可降解材料在體內(nèi)隨著骨折愈合能逐步降解吸收，剛度逐漸衰減，在骨折愈合中后期有利于骨折部獲得有效的應(yīng)力刺激［13］，有些材料本身還有成骨誘導(dǎo)作用［14］，如能有效解決遲發(fā)性炎癥反應(yīng)等不足之處，其發(fā)展前景廣闊；③改進(jìn)傳統(tǒng)金屬接骨板的構(gòu)型，使其力學(xué)分布優(yōu)化，應(yīng)力遮擋效應(yīng)減弱。4 骨外固定狀態(tài)下骨折愈合的特點(diǎn)
骨外固定主要是利用固定支架的穩(wěn)定性，通過(guò)鋼針產(chǎn)生作用力而使骨折穩(wěn)定。其最大優(yōu)點(diǎn)在于治療骨折時(shí)既能為骨折端提供穩(wěn)定的固定，又不進(jìn)一步破壞局部血液循環(huán)，從力學(xué)和生物學(xué)兩方面為骨愈合創(chuàng)造了有利條件。骨外固定的穩(wěn)定性主要由固定器的結(jié)構(gòu)剛度決定，即固定器維持其幾何結(jié)構(gòu)不變的能力。大量的生物力學(xué)研究證實(shí)，增加鋼針數(shù)目及鋼針直徑、增大針組間距、減小側(cè)桿間距、增加側(cè)桿數(shù)目及骨折端預(yù)加壓固定均能增大固定器的剛度［2，15］。
骨外固定對(duì)骨折愈合的影響主要表現(xiàn)為固定骨段的應(yīng)力遮擋效應(yīng)及骨斷端應(yīng)力場(chǎng)作用。高剛度的外固定器可產(chǎn)生較強(qiáng)的應(yīng)力遮擋作用，早期可穩(wěn)定骨折，但后期則阻礙骨折端應(yīng)力的有效傳導(dǎo)和刺激，干擾骨折的修復(fù)與重建。固定器剛度越大，其影響越明顯，如同接骨板一樣，可致骨質(zhì)疏松和骨折延遲愈合［16］。這主要是具有成骨活性的細(xì)胞未能獲得有效的應(yīng)力刺激而處于“功能性休眠”狀態(tài)，破骨細(xì)胞則相對(duì)功能活躍，使骨組織成骨―吸收活動(dòng)處于負(fù)平衡狀態(tài)，骨質(zhì)不能有效地骨化所致［17］。固此，在骨折治療時(shí)既要提高固定器剛度以增加固定的穩(wěn)定性，又要降低其應(yīng)力遮擋率，讓更多的載荷傳到骨斷端。目前，通常于骨折愈合中后期減少固定器連接桿及鋼針數(shù)來(lái)解決這一矛盾。另外，可采用加壓固定方法，骨折端接觸加壓能減少骨斷端間間隙，增加斷面間靜態(tài)摩擦而提高固定的穩(wěn)定性，利于骨痂形成及爬行替代作用，同時(shí)可顯著降低固定器應(yīng)力遮擋率，有利于應(yīng)力刺激和傳導(dǎo)。有研究證實(shí)，加壓固定時(shí)外固定器的應(yīng)力遮擋率可降至3％左右的最低水平［18］。骨斷端應(yīng)力分布特征依賴于固定方式。單平面固定將致偏心性應(yīng)力分布和應(yīng)力集中現(xiàn)象，不利于骨折愈合；而多平面固定使骨斷端應(yīng)力分布均勻，對(duì)骨正常應(yīng)力分布影響小，對(duì)骨折愈合有利［19］。
5 應(yīng)力影響骨折愈合的機(jī)理
目前的研究業(yè)已表明，骨組織的形態(tài)結(jié)構(gòu)、密度分布對(duì)應(yīng)力刺激具有充分的功能適應(yīng)性。骨骼對(duì)外加載荷的反應(yīng)性或功能適應(yīng)性主要是由骨細(xì)胞、骨膠原和骨細(xì)胞外液對(duì)載荷所形成的應(yīng)力或應(yīng)變刺激產(chǎn)生感受，形成復(fù)雜的體內(nèi)自身反饋性調(diào)節(jié)系統(tǒng)而作用的結(jié)果。表現(xiàn)在應(yīng)力作用的壓力側(cè)骨形成增強(qiáng)，而張力側(cè)骨吸收加速。有關(guān)這種功能適應(yīng)性的確切機(jī)制尚不清楚。
有觀點(diǎn)認(rèn)為，骨細(xì)胞膜與基質(zhì)相連，基質(zhì)受應(yīng)變刺激時(shí)會(huì)牽拉細(xì)胞膜并激發(fā)細(xì)胞反應(yīng)，即骨細(xì)胞能直接感受應(yīng)變［20］。另一種觀點(diǎn)認(rèn)為，機(jī)械應(yīng)力刺激產(chǎn)生的應(yīng)變引起細(xì)胞間液體流動(dòng)，進(jìn)而形成流動(dòng)電勢(shì)而引起細(xì)胞反應(yīng)［21］。但無(wú)論骨組織以何種方式感受力學(xué)刺激，最終均以骨生物電方式實(shí)現(xiàn)力學(xué)刺激信號(hào)的轉(zhuǎn)換。有學(xué)者利用生物電原理，對(duì)實(shí)驗(yàn)性骨折行電刺激，可見(jiàn)局部成骨細(xì)胞分化率明顯提高［22］。目前，尚不清楚力學(xué)刺激信號(hào)轉(zhuǎn)換為生物信號(hào)后是如何進(jìn)一步傳遞而最終影響細(xì)胞活動(dòng)的。有研究發(fā)現(xiàn)［23］，在壓力環(huán)境下雞胚胎脛骨中骨組織細(xì)胞內(nèi)cAMP含量明顯下降，成骨細(xì)胞合成和分泌膠原蛋白的能力增加。也有學(xué)者觀察到骨細(xì)胞受載荷刺激后，DNA含量增加，而細(xì)胞內(nèi)cAMP含量變化不顯著，但前列腺素E2（PGE2）卻顯著增高。由此可以推測(cè)，骨組織受載荷后形成的生物電信號(hào)可能是通過(guò)cAMP、PGE2等第二信使傳遞，激活成骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞等而加速骨愈合或改建的。
6 展望
力學(xué)環(huán)境因素是影響骨折愈合的重要因素之一，這已被廣泛認(rèn)同，用生物力學(xué)理論指導(dǎo)臨床骨折的治療已經(jīng)取得了引人矚目的成就。適合人體力學(xué)的固定器材的研制和改進(jìn)，以及固定方式的改進(jìn)已使得臨床骨折愈合率顯著提高，愈合時(shí)間縮短，骨延遲愈合或骨不連、骨質(zhì)疏松等并發(fā)癥減少。目前，應(yīng)力環(huán)境影響骨折愈合的機(jī)制是這一領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)，通過(guò)對(duì)力學(xué)信號(hào)的感受、傳遞及其調(diào)控的分子機(jī)理研究，必將使骨愈合理論獲得重大突破。
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