腰麻與聽力損害(Hearing

時間：2024-10-20 23:05:23 醫學畢業論文我要投稿

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腰麻與聽力損害(Hearing

畢業論文

腰麻與聽力損害(Hearing impairment following spinal anesthesia)
周龍李元濤
鄖陽醫學院第1臨床學院麻醉學系
腰麻后聽力損害是圍術期1種少見的麻醉并發癥,然而它的發生率遠比
許多數麻醉學家所料想的要多.同腰麻后頭痛這1并發癥相比,由于腰麻后
聽力損害的臨床癥狀往往不明顯,除非做相關的聽功能檢查,否則這種聽力
損害可能并不引起人們的注意.
1 聽力相關解剖和生理的簡要概述
內耳由耳蝸和前庭器官組成.耳蝸的主要作用是把傳遞到耳蝸的機械振
動轉變為聽神經纖維的神經沖動.耳蝸是由1條骨質管腔圍繞1錐形骨軸旋
轉2 ～2 周所構成.在耳蝸管的橫斷面上有2個分界膜,1為斜行的前庭
膜,1為橫行的基底膜.此2膜將管道分為3個腔,分別稱為前庭階,鼓階
和蝸管.前庭階在耳蝸底部與卵圓窗膜相接,內充外淋巴;鼓階在耳蝸底部
與圓窗膜相接,也充滿外淋巴.鼓階中的外淋巴在耳蝸頂部通過蝸孔與前庭
階中的外淋巴交通.蝸管是1個充滿內淋巴的盲管.基底膜上有聲音感受器
——螺旋器,螺旋器由內,外毛細胞及支持細胞等組成.在蝸管的近蝸軸側
有1行縱向排列的內毛細胞,靠外側有3～5行縱向排列的外毛細胞.每1
個毛細胞的頂部表面都有上百條排列整齊的纖毛,稱為聽毛.毛細胞的頂部
與內淋巴接觸,其底部則與外淋巴相接觸.毛細胞的底部有豐富的聽神經末
梢.當行波引起基底膜振動時,毛細胞頂部纖毛的彎曲或偏轉是對聲波振動
刺激的1種特殊反應形式,也是引起毛細胞興奮并將機械能轉變為生物電的
開始.
耳蝸導水管(cochlear aqueduct)將鼓階與蛛網膜下隙直接連通起來,所以
外淋巴的成分與腦脊液幾乎完全相同.內淋巴由位于蝸管外側壁的血管紋及
其附近細胞產生,由位于膜迷路的內淋巴囊吸收.1個開放的耳蝸導水管可
使外淋巴的壓力與變化的腦脊液壓力快速達到平衡;而內淋巴的壓力調節則
主要通過改變內淋巴的生成和吸收來進行,因此內淋巴的壓力調節就較為緩
慢和微弱.
2 腰麻后聽力損害的臨床表現
腰麻或硬膜穿破后發生的臨床或亞臨床的耳聾已見諸報道.然而,由于
沒有進行大規模的關于腰麻后聽力損害的聽功能檢查,似乎很少有麻醉學家
認識到這種并發癥的發生率究竟有多大,但肯定要比料想的多.而且,腰麻
后聽力損害的具體表現和發病形式是多種多樣的.
關于腰麻后聽力損害的第1例報道是在1914年.1956年,Vandam 和
Dripps[1]報道了9277例腰麻病人的聽力損害情況,其中0.4%的病人感到聽覺
困難,如聽力下降,耳鳴,蜂鳴音或轟鳴音,但當時對這些病人幾乎沒有作
任何聽功能檢查,也沒有采集到與聽力損害有關的數據.Michel 等[2]報道
了9例發生在脊髓造影術后,診斷性硬膜穿破后的耳聾.這些聽力缺失幾乎
1律發生在低頻區(125 Hz~1 000 Hz),其中有6例是雙側耳聾.在這9例病人
中,有6例在1個月內未經任何治療而獲得痊愈.除上述報道外,還有幾項
關于腰麻后耳聾的研究.在1項研究中,14例病人有6例在低頻區有聽功能
檢查可發現的輕微的聽力缺失,他們都在1~7個月內自愈[3].Walsted 等[4]
對34例病人在腰麻前和腰麻后都作了聽功能測定,大多數病人在500 Hz處有
1微小但明顯的閾移.而其中的1個病人則發展成了在低頻區嚴重的單側耳
聾,直到硬膜外輸注血液補丁后才有所好轉.Gultekin 等[5]用純音測聽法對
腰麻下行疝修復術的病人在術前和術后分別作了聽功能測定.其中14例病人
(32%)經聽功能檢查后,可發現低頻區的聽力缺失,但這些病人主觀上都沒
有感覺到聽力困難.對這些病人的腰麻操作均使用22 G Quincke 穿刺針.作
者還發現使用布比卡因時耳聾的發生率要比使用丙胺卡因時少1些.
Hussain 等[6]用純音測聽法對35例在腰麻(24 G Sprotte 穿刺針)下行剖宮
產手術的病人進行了檢測,他們發現術后第1天有5例病人發生了低頻區的耳
聾,其中有3例是單側耳聾,2例是雙側耳聾.所有病人都在術后5天內未經
任何治療而痊愈.與之相反的是,Finegold 等[7]對44例在腰麻下行剖宮產手
術的病人作聽功能檢查后,并沒有發現聽力缺失.這些病人1半使用的是25
G Quincke 穿刺針,另1半使用的是24 G Sprotte 穿刺針.這是我們發現的
唯11項不支持"腰麻與聽力損害相關聯"的研究.聽敏度可以受激素變化
的影響,但圍產期激素變化與聽力之間的聯系尚未得到證實.對上述結果差
異性的解釋,可能與各自研究的方法學不統1有關.
在1項研究中,100例病人在腰麻下接受了擇期泌尿外科手術,有8例遭
受了顯著的聽力損害[8].其中3例通過聽功能測定發現在低頻區有30 dB的缺
失.這些病人都未經任何治療而很快痊愈.在另1項研究中,100例病人在
腰麻下接受了擇期泌尿外科或普外科手術,有16例病人存在通過聽功能檢查
所能證實的耳聾[9].這些耳聾只發生在125 Hz~2000 Hz的區域,通常是在術
后第2天被發現.所有病人都在術后3天內自愈.
還有人比較了30歲以下患者與60歲以上患者腰麻后耳損害的發生率[10].
52%的年輕患者和16%的老年患者在低頻區(125 Hz~500 Hz)有明顯的聽力
缺失.在言語頻率(500 Hz~2000 Hz)和更高的頻率兩組都沒有聽力損害.所
有病人沒有臨床表現,沒有病人感覺到自己有聽力缺失,也沒有病人發生硬
膜穿破后頭痛(Post Dural Puncture Headache,PDPH).
總之,上述研究表明,10%~50%的腰麻病人存在低頻率的聽力缺失,
其中不到4分之1的病人有明顯的臨床癥狀或顯著的耳聾.
3 腰麻后聽力損害的影響因素
腰麻穿刺針的口徑似乎對腰麻后聽力損害的發生有1定的影響.這種聽
力損害也許是腦脊液漏的結果,即使這種腦脊液漏還不足以引起PDPH(硬膜
穿破后頭痛)時,而聽力損害也可發生.Fog 等[11]發現在14例用22 G 穿刺針
作腰麻的病人中有13例在可聽區有10 dB或更多的聽力缺失,而且在低頻區
有更為明顯和嚴重的缺失.而在對照組用26 G 穿刺針作腰麻的14例病人中
僅有4例發生了相似的聽力損害,并且沒有人發生明顯(> 10 dB)的缺失.在
1項報道中[12],有9例病人用26 G 穿刺針作了腰麻,其中只有1例被發現在
低頻區有嚴重但短暫的耳聾,有趣的是這例病人也發生了PDPH.在另1項
100例病人的研究中,50例病人用20 G或22 G 穿刺針作了腰麻,通過聽功能
檢查,在術后第1天發現10%的病人在250 Hz~500 Hz區域有明顯的聽力減
退,但他們在5天內都自愈[13].而在另50例使用24 G或25 G 穿刺針的病人中,
聽功能檢查并沒有發現聽力減退.Oncel 等[14]在術前和術后用純音測聽法于
125 Hz處評估聽力缺失.15例病人被分成3組,1組接受硬膜外麻醉,另外
兩組分別用22 G和25 G 穿刺針實施腰麻.在硬膜外麻醉組沒有發現聽力損
害;22 G組比25 G組發生了更為顯著和嚴重的聽力缺失.所有病人都沒發生
PDPH.作者提出,作為反映腦脊液漏的指標,聽力損害的檢測也許比PDPH
的表現更為敏感.
穿刺針的類型在腰麻后聽力損害中似乎也起到了1定的作用.通過聽功
能檢查,Sundberg 等[15]比較了用22 G"平口" (Quincke)穿刺針和用22 G
"錐尖" (Whitacre)穿刺針實施腰麻后所致的聽力缺失.在Quincke組,25
例病人中有6例被觀察到在1 000 Hz以下的聽力缺失;而相似的情況,在
Whitacre組的23例病人中僅有兩例.此外,在這些聽力缺失的病人中,Quincke
組的平均聽力水平要顯著低于Whitacre組.這項研究指出,穿刺針的類型和
口徑與腰麻后聽力損害的聯系如其與PDPH發生率的聯系很相似,暗示兩者
有相似的發病機理.Lamberg 等[16]通過聽功能檢查,比較了單次腰麻(25 G
Quincke 穿刺針)和連續腰麻(19 G Touhy 和22 G catheter 穿刺針)后的聽力
缺失情況.沒有人發生PDPH或自己能覺察到的耳聾.然而術后發現,單次
腰麻組中有9例(43%),連續腰麻組中有7例(37%)發生了超過10 dB的聽力缺
失.此結果似乎也與PDPH的原因和發生率相1致.
總之,腰麻后聽力損害與PDPH和腦脊液漏似乎有著相同的影響因素:
年齡,穿刺針的口徑和類型.至于與機體激素水平的關系有待于進1步研究.
4 腰麻后聽力損害的機理
腦脊液漏會造成腦脊液壓力降低.腦脊液壓力的變化通過開放的耳蝸導
水管被迅速傳遞到內耳外淋巴.內淋巴壓力和外淋巴壓力的相對平衡維持著
內耳正常的結構形態.這種壓力平衡1旦被打破就有可能導致半規管功能障
礙和聽力損害.穿破硬膜和腦脊液漏所造成的腦脊液壓力下降會導致外淋巴
壓力迅速相應地下降,而內淋巴系統的反應則要慢許多.內淋巴的壓力調節
主要通過改變內淋巴在血管紋的生成和在內淋巴囊的吸收來進行.所以,腦
脊液壓力的急劇下降會使內淋巴壓力大大超過外淋巴壓力,從而導致前庭膜
和基底膜的變形.結果使毛細胞所在位置破裂,進而發生聽力損害.這種機
理在幾篇報道中已被作為假說.Walsted 等[17]在1991年提出了這1機理.后
來,在神經外科病人的前瞻性研究以及在動物實驗中,證實了腦脊液丟失與
低頻區聽力損害之間的聯系."聽力損害的程度與腰麻穿刺針口徑相關"的
這1發現進1步支持這1理論,即腰麻后聽力損害與PDPH有著共同的發病
機理:腦脊液從蛛網膜下隙的漏出.
基底膜變形和聽力損害也可由腦脊液壓力的急劇上升所致.在1項報道
中,Hardy[18]認為硬膜外腔注射造成腦脊液壓力急劇上升,并立即通過耳蝸
導水管傳至外淋巴,進而導致基底膜變形和低頻區的急性聽力損害.
最后,如果腰麻后聽力損害與PDPH有著相同的發病機理,那么幾個疑
問就會隨之而來:為什么并不是所有腰麻后聽力損害的病人都伴隨有前庭癥
狀為什么并不是每1個患嚴重PDPH的病人都伴隨有聽力損害為什么有
1些聽力損害是單側的對于第1個問題,腦脊液壓力變化向前庭器官的傳
遞較為緩慢,而且前庭器官對耳蝸內,外淋巴的不平衡不太敏感.另外,這
種聽力損害可以是亞臨床的,如果不作聽功能檢查可能并不引起人們的注
意.對于第2個問題,有7%成人的耳蝸導水管存在解剖上的梗阻,有30%
成人的耳蝸導水管存在功能性的梗阻.對于這些病人,腦脊液的壓力變化并
不能傳遞到外淋巴,所以嚴重的PDPH并不伴有聽力損害.這同樣可以解釋
單側耳聾的現象.而且,耳蝸導水管的梗阻和蝸窗的機械順應性也能夠緩沖
腦脊液壓力的變化.
上述報道表明,絕大多數腰麻后聽力損害發生在低頻區.這可能是由基
底膜的物理特性決定的.耳蝸底部是高頻率信號的轉導區,此處的基底膜窄,
厚,硬,所以對不在它共振范圍內的壓力改變有抵抗作用.而在耳蝸頂部是
低頻率信號的轉導區,此處基底膜的順應性要大的多.傳遞至此的壓力變化
可導致此處基底膜移位,使蝸軸與耳蝸蓋膜的正常聯系被破壞,從而導致低
頻區的聽力損害.
5 腰麻后聽力損害的處理和預后
如果腰麻后聽力損害與PDPH有著相同的發病機理,那么它們的處理和
預后應該是相似的.腰麻后聽力損害的病人有95%以上未經任何治療而痊
愈.有幾個學者報到腰麻后聽力損害的病人輸注硬膜外血液補丁后聽覺癥狀
有所好轉.Lybecker 等[19]前瞻性地研究了硬膜外血液補丁對硬膜穿破后患
嚴重PDPH病人的聽力的影響.他們在輸注硬膜外血液補丁的1 h前和1 h后分
別在幾個頻率段上作了聽功能測試.在16例病人中有12例聽力有明顯的好
轉;有1半病人在輸注硬膜外血液補丁之前,僅僅依靠由坐位轉為仰臥位的
體位變動就能使聽力有所改善.這項研究為硬膜外血液補丁治療腰麻后聽力
損害的潛在效果提供了明確的證據.而在另1例報道中,患嚴重PDPH和雙
側低頻區耳聾的病人兩次輸注硬膜外血液補丁和保守治療均無效,在硬膜外
腔注入右旋糖酐40后頭痛得到減輕,耳聾也得到改善[20].

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