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談氫質子磁共振波譜成像在顳葉癲疒間中的應用
摘要： 磁共振波譜成像是目前惟一無創的可以在分子水平對代謝產物進行定量分析的檢測方法，對很多顱腦疾病能做到早期診斷和療效監控。本文主要對氫質子磁共振波譜成像在顳葉癲疒間的診斷、治療方面的應用做一綜述。
關鍵詞： 磁共振波譜成像;顳葉癲疒間
顳葉癲疒間(temporal lobe epilepsy ,TLE)根據發作起源可分為海馬杏仁核發作和外側顳葉發作，這些患者中多數存在海馬硬化表現，而雙側海馬硬化表現者多呈現不對稱性。TLE有癲疒間的共有特性，即異常高頻放電反復通過突觸聯系和強直后易化作用可誘發周邊及遠處的神經元同步放電，從而引起異常電位的連續傳播，其不僅局限于一區域，而且會波及同側大腦半球和對側大腦半球。且大多數調查都表明顳葉癲疒間常為難治性，在選擇藥物種類及劑量方面比較困難，從而使手術治療的患者量增加。因磁共振波譜成像(magnetic resonance spectrosco- py ,MRS)通過對腦區代謝水平的測定，在顳葉癲疒間灶的基礎性質的研究和外科術前定位、預測術后結果方面及抗癲疒間藥物的藥效檢測方面應用價值很大，現綜述如下。
1 MRS基本原理及研究顳葉癲疒間的優勢
1990年MRS被應用于癲疒間臨床。Matthews等[1]首先報道了癲疒間患者乳酸的含量增加而N-乙酰的峰值降低。近20年來，隨著磁共振設備的更新換代以及計算機軟件的發展，MRS已經成為目前惟一無創檢測癲疒間的重要方法。
MRS是一種利用核磁共振現象和化學位移作用進行一系列特定原子核及其化合物分析的方法。它利用活體內含奇數質子如1H(氫)、13C(碳)、19F(氟)、23Na(鈉)、31P(磷)等的原子核自身的磁性特點及外加磁場的作用使其磁化及振動，從而產生磁共振信號，再經傅立葉公式轉換成波譜。它通過以上原子波譜的變化從分子水平檢測活體組織器官的能量代謝、生化物質變化以及通過測定區域分子代謝物質濃度變化，從而協助癲疒間、腦部腫瘤等疾病的診斷。1H和31P含量在自然狀態下分別高達同位元素的99.98%和100%，而且兩者均廣泛存在中樞神經系統組織內，因此1HMRS和31PMRS被廣泛應用于中樞神經系統的在體代謝研究。但由于目前應用31PMRS進行的臨床診斷實驗樣本少，造成結論不一致。對于診斷價值來說，1HMRS明顯高于31PMRS[2]。
目前,1HMRS在腦組織內主要測定的物質有：N-乙酰天冬氨酸(N-acetylaspartate，NAA)、肌酸及磷酸肌酸(creatine and ph- osphocreatine,Cr)、膽堿復合物(choline-containing compound- s,Cho)。NAA 主要存在于神經元及其前體細胞內,由線粒體產生，是神經元功能的內標物,其含量下降提示神經元細胞受損或缺失。Cho 和Cr 雖然存在于神經元和神經膠質內, 但細胞研究證明, 星形膠質細胞和少突膠質細胞內Cho和Cr 含量明顯高于神經元,故Cho和Cr 增加提示有神經元膠質細胞的增生。因為癲疒間的病理基礎是神經元的缺失或功能障礙和膠質細胞的增生，這樣我們就可以通過對NAA、Cho、Cr值以及NAA/ Cr、NAA/ (Cho Cr)比值變化來對癲疒間作出分析診斷。1HMRS還可檢測腦組織內在癲疒間活動中起重要作用的興奮性氨基酸或抑制性氨基酸的水平，如谷氨酸(glutamate,Glu)、谷氨酰胺(glutamine,Gln)、γ-氨基丁酸(gamma- aminobutyric,GABA)等，為抗癲疒間藥物治療等方面提供依據。肌醇(myoinositol,MI)為激素性神經受體的產物，也是磷脂酰肌醇和二磷酸磷脂酰肌醇的前體物，在TLE的診斷及藥物檢測方面有重要價值。
現有研究表明，MRS對不同腦區致疒間灶的敏感性是不同的。1HMRS對顳葉外癲疒間診斷的準確性比顳葉癲疒間低[3] ，顳葉癲疒間EEG所示的致疒間灶與1HMRS所示的NAA/Cr比值下降區域的相關性高達90%，而額葉癲疒間二者之間的相關性僅達57%[4]。因此以下著重探討1HMRS在顳葉癲疒間診斷中的應用。
2 1HMRS在TLE的內科臨床應用
2.1 1HMRS的診斷準確性高 1HMRS檢出TLE病灶的敏感性和特異性很高。Stanley等[5]通過對20例患者及正常對照組的研究發現，所有病例NAA/Cr和NAA/Cho 比值明顯降低，而且致疒間灶中的NAA的濃度明顯比非致疒間區的要低很多。Park 等[6]報道，1HMRS和正電子發射體層攝影(position emission tomography,PET)相對于發作時腦電圖，對單側病灶的敏感性高達85%,且1HMRS誤差比PET低。1HMRS相對于磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)又更有優勢，它通過檢測NAA等物質變化能早期發現MRI表現為陰性的病灶，且與腦電圖有很密切的相關性[7]，這可能與早期神經元損傷后膠質細胞增殖代償填充后影像學能保持不變有關。Conelly等[8]通過對7例頑固性TLE患者的研究發現，這些患者常規磁共振影像以及海馬的體積都是正常的，但通過1HMRS檢測，其中5名磁共振影像陰性患者的NAA/(Cho Cr)比值是明顯降低的,其中2例雙側海馬均提示彌漫性病變。
2.2 NAA的降低不能反映神經元缺失 以前的觀點是NAA的降低反映了神經元的缺失[9]。但是現在有了新的觀點，研究發現1HMRS測定的海馬代謝異常與MRI海馬容量測定的體積減小沒有相同的神經病理學基礎，并且提出TLE的發生基礎可能側重于神經元和神經膠質細胞的代謝功能異常，而不是神經元的丟失[10]。近年在對內側TLE患者的亞領域研究中也發現，在阿蒙角硬化的海馬區，特別是CA3區NAA濃度下降明顯，而乳酸、葡萄糖、丁二酸鹽的濃度是升高的，考慮這些代謝產物的改變可能是線粒體腺苷二磷酸酶損傷導致的，而與神經元的丟失無關[11]。也有報道對有單側海馬硬化的TLE患者，成功行前顳葉切除術后，對側顳葉的NAA/Cr的比值會正常[12]。如果是神經元的缺失，則NAA/Cr很難恢復到正常水平。以上結果可進一步支持近來研究的觀點：1HMRS 反映的海馬病變是神經元細胞和膠質細胞的功能發生障礙，而不同于MRI所提示的神經元缺失和膠質細胞增生。
2.3 癲疒間發作擴散造成致疒間灶外腦組織代謝異常 Capizzano 等[13]在對15例內側TLE患者研究中發現，不僅在同側顳葉有顯著的NAA濃度的下降，而且在對側顳葉有不對稱性較輕NAA濃度下降，在額葉、頂葉、枕葉有對稱全面性NAA濃度下降。而且在內側TLE患者中，右側TLE和左側TLE對對側顳葉的代謝損傷程度又是不一樣的，右側TLE比左側TLE引起的對側顳葉代謝異常明顯[14]。過去有學者認為雙側大腦的代謝異常不排除雙側致疒間灶的可能，但是現在多數研究證明1HMRS對病灶的敏感性和特異性是很高的，
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