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消化性潰瘍的治療體會(huì)
消化性潰瘍病的目的不是單純地使癥狀消失，更重要的是達(dá)到黏膜痊愈，防止復(fù)發(fā)，預(yù)防潰瘍惡變，提高患者的生活質(zhì)量，在治療用藥時(shí)，還必須防止飲食不、持續(xù)飲酒、吸煙、精神高度緊張等致病因素的發(fā)生。胃潰瘍;三聯(lián)治療法;生活方式
消化性潰瘍主要發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，是由于胃、十二指腸黏膜侵襲因素和黏膜自身防御-修復(fù)因素之間失衡所致，幽門螺桿菌(HP)是慢性胃炎和消化性潰瘍的重要致病因索，因此在西醫(yī)上常采用三聯(lián)療法以根除HP,從而達(dá)到控制癥狀、利于潰瘍愈合及防止復(fù)發(fā)。消化性潰瘍病治療以藥物為主，但不要忽視藥物對(duì)治療環(huán)境的依存性，治療用藥時(shí)，如果依然飲酒、食辛辣食物、吸煙就會(huì)對(duì)治療環(huán)境產(chǎn)生破壞，因此健康的生活方式對(duì)消化性潰瘍治療具有積極作用。
1基于奧美拉唑的三聯(lián)治療法
治療方法：奧美拉唑清晨口服20 mg／d，療程4周；阿莫西林0．5 g，3次／d；左氧氟沙星200 mg，2次／d，服1周。所有服藥病例治療前、后3 d內(nèi)各檢查胃鏡1次并記錄潰瘍部位、數(shù)目、大小及周圍炎性反應(yīng)情況。服藥72 h記錄1次癥狀、體征，以后每周記錄癥狀體征，測(cè)血常規(guī)1次及觀察藥物不良反應(yīng)情況，在治療前和結(jié)束后測(cè)肝、腎功能及心電圖變化。
臨床上常采用奧美拉唑、阿莫西林、左氧氟沙星三聯(lián)療法治療消化性潰瘍，以根除消化性潰瘍的主要致病因素：幽門螺桿菌。奧美拉唑能特異性地作用于胃粘膜壁細(xì)胞，降低壁細(xì)胞中的H+-K+-ATP酶的活性，從而抑制基礎(chǔ)胃酸的刺激引起的胃酸分泌。由于H+-K+-ATP酶又稱做“質(zhì)子泵”，故本類藥物又稱為“質(zhì)子泵抑制劑”。本品對(duì)組胺、五肽胃泌素及刺激迷走神經(jīng)引起的胃酸分泌有明顯的抑制作用，對(duì)H2受體拮抗劑不能抑制的由二丁基環(huán)腺苷酸引起的胃酸分泌也有強(qiáng)而持久的抑制作用。健康受試者每日口服本品30mg，共4周，可使基礎(chǔ)和五肽胃泌素刺激引起的胃酸分泌抑制70%～80% ，停藥后2d回復(fù)到治療前水平。用藥后隨胃酸分泌量的明顯下降。胃內(nèi)HP迅速升高。由于奧美拉唑減弱胃液對(duì)胃粘膜的損傷作用較強(qiáng)，比雷尼替丁更加有效。幽門螺桿菌(HP)感染是消化性潰瘍的主要病因，根除HP不但可促進(jìn)潰瘍愈合，而且預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)。但近年來隨著抗生素的濫用，HP的根除率有所下降，根本原因主要是由于耐藥菌株的產(chǎn)生。因此，選用敏感的抗生素是治愈HP相關(guān)性潰瘍的關(guān)鍵。阿莫西林盡管應(yīng)用廣泛，但幽門螺桿菌耐藥仍少見，故阿莫西林可作為根除幽門螺桿菌的首選抗生素。左氧氟沙星是氧氟沙星的左旋體，其作用機(jī)制是通過抑制細(xì)菌的DNA旋轉(zhuǎn)酶的活性，阻止細(xì)菌DNA的合成和復(fù)制而致細(xì)菌死亡，其抗菌活性是氧氟沙星的2倍，且抗菌譜廣泛。故阿莫西林和左氧氟沙星可作為根除幽門螺桿菌的首選抗生素。法莫替丁為組胺H2受體阻滯藥，對(duì)胃酸分泌具有明顯的抑制作用，也可抑制胃蛋白酶的分泌，對(duì)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)性潰瘍有一定保護(hù)作用。服藥后約1 h起效，作用可維持12 h以上。不良反應(yīng)：有少數(shù)患者可有口干、頭暈、失眠、便秘、腹瀉、皮疹、面部潮紅、白細(xì)胞減少，偶有輕度一過性轉(zhuǎn)氨酶增高等。 2基于膠體鉍的三聯(lián)法
治療方法：膠體鉍 110mg、4次/d、餐前口服, 呋喃唑酮0.1mg,3/d， 甲硝唑0.4g 2/d，療程2周，所有患者于治療前3天、用藥治療結(jié)束及停藥4周后行胃鏡檢查。
膠體鉍能與炎癥滲出物和黏蛋白結(jié)合形成復(fù)合體，包繞細(xì)菌，使之失去粘附上皮細(xì)胞的能力，繼而鉍離子進(jìn)入細(xì)胞體使之死亡。甲硝唑?qū)P具有強(qiáng)大的殺傷力，該藥在胃液中濃度高，活性不受胃酸的影響，呋喃唑酮是一種廣譜抗生素，用其治療潰瘍病，復(fù)發(fā)率明顯低于單用抑酸藥，近年來已證實(shí)對(duì)HP具有殺滅作用，0.1mg的劑量即無明顯的副作用又能達(dá)到較好的療效。膠體鉍三聯(lián)治療法價(jià)格低廉，適合在基層推廣。
3健康生活方式對(duì)消化性潰瘍治療的積極作用
消化性潰瘍病是一種多因素影響而發(fā)生的疾病，隨著社會(huì)的加速，人們的精神壓力加重，生活失去正常，諸多研究發(fā)現(xiàn)一些不健康的生活方式及社會(huì)環(huán)境是誘發(fā)潰瘍病的重要因素。潰瘍病治療的目的不是單純地使癥狀消失，更重要的是達(dá)到黏膜痊愈，防止復(fù)發(fā)，預(yù)防潰瘍惡變，提高患者的生活質(zhì)量及生存率。我國潰瘍病發(fā)生的主要危險(xiǎn)因素是飲食不規(guī)律、持續(xù)飲酒、吸煙、精神高度緊張等，其中吸煙可使胃酸分泌增加、幽門括約肌關(guān)閉不全使膽汁及十二指腸液反流人胃，使胰腺分泌碳酸氫鹽減少，使胃排空時(shí)間延長，這些作用造成胃十二指腸黏膜損傷，也是主要的外來攻擊因子。乙醇可直接損傷胃及十二指腸黏膜，用75％ 或100％ 的乙醇滴于小鼠胃黏膜，l min內(nèi)即見到局部黏膜充血水腫，出血、糜爛，電鏡觀察類似缺血性壞死 。以往消化性潰瘍病治療以藥物為主，容易忽視藥物對(duì)治療環(huán)境的依存性，藥物作用最優(yōu)環(huán)境往往不易得到，用藥同時(shí)飲酒、食辛辣食物、食醋量大、吸煙等，形成邊治療邊破壞，危險(xiǎn)因素不斷增加。
近年來藥物治療潰瘍病仍為重要手段，隨著新一代抑酸劑的產(chǎn)生，藥物療效明顯增強(qiáng)。當(dāng)今無酸不成潰瘍這一論斷已被醫(yī)療界公認(rèn)，而幽門螺桿菌是消化性潰瘍病形成的直接原因，在酸性環(huán)境中更易增長；戒煙、酒可減少酸的分泌量，有利于藥效及服藥的順應(yīng)性。忌食辛辣食物及酒可減輕對(duì)黏膜刺激及破壞，保護(hù)黏膜屏障；飲食規(guī)律，可促使B細(xì)胞定時(shí)泌酸；對(duì)心血管及風(fēng)濕病等疾病需服用非甾體類藥物的患者，調(diào)整服藥劑量，使用間歇性服藥方法，減少醫(yī)源性潰瘍的發(fā)生；在藥物、飲食療法的同時(shí)給予心理治療。通過定期對(duì)潰瘍病患者進(jìn)行健康，一方面可使患者按時(shí)、足量、按療程服藥；另一方面可使患者防病意識(shí)增強(qiáng)，減少危險(xiǎn)因素。因此，醫(yī)生對(duì)潰瘍病患者主動(dòng)實(shí)施健康知識(shí)教育，不僅可改變不合理的生活方式，提高生活質(zhì)量；而且能有效治療潰瘍病，縮短病程，減少復(fù)發(fā)，預(yù)防潰瘍惡變。
[1]曾令容 覃茂霞等 消化性潰瘍復(fù)發(fā)危險(xiǎn)因素分析 西南軍醫(yī) 2010年第6期
[2]何鳳閣 董志等 中西醫(yī)結(jié)合治療慢性胃炎及消化性潰瘍的臨床研究 醫(yī)藥指南 2010年第32期
[3]嚴(yán)君 走出治療消化性潰瘍的五大誤區(qū) 解放軍健康 2010年第6期
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