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淺談奧美拉唑不同服法治療消化性潰瘍
一般將胃潰瘍和十二指腸潰總稱為消化性潰瘍，胃潰瘍好發于中老年人，十二指腸潰瘍則以中青年人為主。男性患消化性潰瘍的比例高于女性。近年來，隨著強效抑制胃酸分泌的H2受體阻斷劑和胃黏膜保護劑等藥物的開發，消化性潰瘍的死亡率已經逐年降低了。和胃潰瘍相比，患十二指腸潰瘍的人更多，約為胃潰瘍的3倍。近年來，城市中患十二指腸潰瘍的人數有所增加。與食用谷物等含糖物質相比，食用肉類時的胃酸分泌會增加。當胃酸過多的狀態長期持續，積存在十二指腸球部（十二指腸的入口處）時，就容易損害黏膜導致十二指腸潰瘍。容易產生潰瘍的部位胃主要可分為胃體部（上2/3）和幽門部（下1/3）兩個部分，胃潰瘍大多發生在幽門竇胃角部附近。隨著年齡增長，易發生潰瘍的部位將逐漸移向胃體部上部的食管附近。十二指腸潰瘍多半發生在靠近胃的十二指腸球部。奧美拉唑為質子泵抑制劑，消化性潰瘍時，胃酸被強力抑制，但服用一段時間突然停藥胃酸反跳分泌增多，一般用藥四周內部分患者潰瘍不能愈合，用相同劑量的奧美拉唑改變服用方法效果更好，現將我院半年來160例消化性潰瘍患者按不同復發治療能取得不同的效果，如下。
1資料與方法
1.1一般資料：選80例經胃鏡確診的消化性潰瘍為A組，其中十二指腸潰瘍（DU）58例，胃潰瘍（GU）18例，復合型潰瘍(CO)6例，幽門螺桿菌陽性53例，隨機選取同期經胃鏡診斷為潰瘍者80例為,B組其中DU59例，GU19例，CO2例.HP陽性50例兩組患者癥狀體征性別年齡分布均有可比性，并除外消化道出血，幽門梗阻等并發癥及心肺腎等嚴重疾患。
1.2方法:A組每天早晨服用國產奧美拉唑30mg共服14天，隨后隔日早晨服用奧美拉唑30mg，再服14天，總量840mg，B組每天早晨服用國產奧美拉唑30mg連服28天，總量840mg，HP陽性者抗HP治療，兩個月后復查胃鏡
2結果
療效判斷標準：以胃鏡檢查為依據，潰瘍消失或處于白色疤痕期為愈合，其余為不愈。兩個月內兩組均未發生嚴重癥狀兩個月后復查胃鏡結果見表1可以發現A組治愈率明顯高于B組
表1兩組消化性潰瘍患者療效比較（n，%）
3討論
近年來的實驗與臨床研究表明，胃酸分泌過多、幽門螺桿菌感染和胃粘膜保護作用減弱等因素是引起消化性潰瘍的主要環節。胃排空延緩和膽汁反流、胃腸肽的作用、遺傳因素、藥物因素、環境因素和精神因素等，都和消化性潰瘍的發生有關。胃質子泵（proton pump）是一種氫離子ATP酶，依賴ATP提供能量。它是反轉運泵（counter-transport pump），催化細胞內H+和細胞外K+的等量交換；它能在壁細胞內外產生400萬∶1的H+梯度，這一梯度遠超過體內其他部位（如結腸、腎皮質集合管）質子泵所產生的梯度。質子泵抑制劑奧美拉唑的作用強于H2受體拮抗劑，能強烈抑酸至pH>7.0，造成完全缺酸狀態，使胃蛋白酶變性失活，促進潰瘍愈合。該藥對DU及食管炎的高愈合率與胃蛋白酶被強烈抑制有關。事實上該藥可被認為是消化性潰瘍是終的內科治療。只要劑量適當，又得到最適的酸抑制，幾乎無一例消化性潰瘍對之無反應。這一事實證實了那句古老的格言：“無酸即無潰瘍”。但通常在確診潰瘍之后經過一段時間的抑酸治療使胃酸處于極低狀態，一旦這種抑制解除，即突然停藥壁細胞可反跳性分泌胃酸增強，是處于愈合期的潰瘍又向活動期轉化，在應用劑量相同的情況小合理應用質子泵抑制劑奧美拉唑可取得更好的療效值得研究推廣。
［1］江明性主編 新編實用藥物學 北京 ：出版社 2000,374
2于皆平等主編 胃部疾病的診斷與 北京：人民衛生出版社 2004：355 377
3胃潰瘍病的診斷與防治,金東洙,延邊人民出版社,7-80648-469-8,R573.1
4消化性潰瘍,余莉芳,中醫藥出版社,7-80156-075-2,R573.1
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