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探討頸前路減壓植骨鈦板內固定治療脊髓型頸椎病
摘要： 目的 探討頸前路減壓自體骨植骨鈦板內固定手術治療脊髓型頸椎病的療效及其相關影響因素。方法 2003年10月至2007年1月共收治脊髓型頸椎病29 例，采用頸前路減壓、自體髂骨植骨及AO鈦板內固定術治療脊髓型頸椎病。結果 所有病人均獲得隨訪，平均隨訪時間13個月，按JOA評分評定手術效果，術前評分平均為9.2分，術后評分平均為14.6分，本組優(yōu)16 例、良10 例、可3 例，優(yōu)良率達90％。結論 頸前路減壓植骨鈦板內固定治療脊髓型頸椎病療效可靠，安全性高。
關鍵詞： 脊髓型頸椎病；鈦板；內固定
脊髓型頸椎病是一種常見的頸椎病，常呈進行性發(fā)展，保守治療效果差，多需手術治療�，F(xiàn)在的觀點認為脊髓型頸椎病一旦確診應盡早手術治療。目前有多種手術方法可供選擇，我們2003年10月至2007年1月對29 例脊髓型頸椎病患者施行頸椎前路病灶清除減壓、椎間植骨融合、椎前AO鈦板內固定術，效果良好，現(xiàn)報告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料 本組共29 例，男20 例，女9 例；年齡38～63 歲，平均52 歲。病變累及單一節(jié)段10 例，其中C3～4 2 例，C4～5 3 例，C5～6 5 例；累及2個節(jié)段17 例，其中C3～4、C4～5 3 例；C4～5、C5～6 9 例，C5～6、C6～7 5 例，累及3個節(jié)段2 例，均為C3～4、C4～5、C5～6節(jié)段。發(fā)病時間4個月～28年，平均6.5年。9 例有明顯外傷史，16 例與職業(yè)有關，其中駕駛員9 例，會計7 例。按日本骨科學會制定的頸椎病療效評定標準(JOA評分法)評分為7～12分，平均9.2分。
1.2 影像學檢查 本組所有病例均行正、側、斜位，過伸過屈位X線片和MRI檢查，19 例行CT檢查。全部病例頸椎生理前凸均減小或消失，3 例呈現(xiàn)反屈。21 例椎體后緣增生，骨贅壓迫脊髓或神經(jīng)根。18 例椎間盤明顯變性突出，節(jié)段性壓迫脊髓，呈串珠樣改變，7 例后縱韌帶骨化。9 例鉤椎關節(jié)增生顯著，椎間隙變窄，椎管相對狹窄，4 例合并有頸椎不穩(wěn)。
1.3 手術要點 本組均選用氣管插管靜脈復合麻醉，患者取仰臥位，肩下墊一薄枕，頭后伸15°～20°。經(jīng)右側頸前橫切口或斜切口，沿胸鎖乳突肌及頸動脈鞘內緣、氣管食管外緣逐漸進入達椎前筋膜后，C型臂X線機下定位確定病變間隙，電刀切開病變間隙前縱韌帶和前方纖維杯，徹底摘除或刮除變性的間盤組織、上下軟骨板和后方纖維環(huán)，在椎間開槽或行椎體次全切除(多節(jié)段患者)。用Caspar撐開器撐開病變間隙，直視下用刮匙和0號或1號椎板咬骨鉗清除椎體后緣增生的骨贅和殘余纖維環(huán)碎屑。后縱韌帶切斷后盡量給予清除，若伴有后縱韌帶骨化，操作應輕柔、謹慎，以免損傷脊髓，可將其四周切斷讓其漂浮，解除脊髓壓迫。上下椎體后緣及側方潛行減壓，去除增生的鉤椎關節(jié)。用生理鹽水沖洗病變間隙后，測量間隙或骨槽大小，取相應大小(較骨槽大約1～1.5 mm)帶三面皮質骨的自體髂骨植入。輕輕叩擊，使其牢固植于病變間隙或骨槽中，距椎體前緣約2 mm。然后用AO鈦板系統(tǒng)固定，C型臂X線機透視見鈦板及螺釘位置理想后沖洗切口并置負壓引流管，逐層關閉切口。
1.4 術后處理 術后24～48 h拔除切口引流管，3～6 d下地活動，佩戴頸圍或支架2～3個月，每月復查1次。
2 結 果
手術時間50～140 min、平均80 min；術中出血約40～100 mL，平均70 mL；切口均一期愈合，住院時間7～20 d，平均11 d；1 例發(fā)生一過性聲音嘶啞，對癥處理后痊愈。全組均獲得隨訪，隨訪時間為6～38個月，平均13個月。椎間骨性融合起始時間2.5～4個月，平均2.8個月。僅2 例發(fā)生椎體塌陷，間隙變窄，高度輕度丟失，延長支架固定時間，5個月后復查，椎間隙已骨性融合，頸椎穩(wěn)定。術后無感染、腦脊液漏、斷釘及內固定松動等并發(fā)癥。按JOA評分，術后12～16分，平均14.6分，優(yōu)16 例，良10 例，好轉3 例，優(yōu)良率達90％。
3 討 論
頸椎病是嚴重的頸椎退變性疾病。頸椎椎間關節(jié)因長期承載各種應力負荷而發(fā)生退變，椎間盤變性突出，椎間隙高度丟失，后縱韌帶及黃韌帶增生肥厚甚至鈣化，椎體后緣、構椎關節(jié)及小關節(jié)突骨贅形成，導致椎管矢狀徑減小、椎管狹窄。這些病變刺激或壓迫神經(jīng)根、脊髓或血管及相關組織，從而引起與之相關的臨床癥狀和體征。脊髓前動脈提供脊髓65％～70％的血供，如脊髓前壓迫進行性加重，則通過脊髓前動脈終末支供應脊髓的血供可能被中斷［1］。長期血供障礙，使局部缺血、脊髓脫髓鞘及軸漿流動中斷，神經(jīng)細胞受損，導致一系列臨床表現(xiàn)和體征。脊髓型頸椎病就是這些退變增生突出的組織刺激和/或壓迫脊髓而引起。
過去認為脊髓型頸椎病只有在發(fā)生以下情況才去考慮手術治療。a)輕度脊髓壓迫癥狀，經(jīng)短期保守治療無效；b)有急性進行性脊髓壓迫癥狀，經(jīng)脊髓造影或CT、MRI證實者；c)進行性脊髓受壓癥狀突然加重者［2］。隨著脊髓型頸椎病基礎研究的深入、影像學技術的發(fā)展、材料工藝改進、臨床經(jīng)驗的積累和手術技術提高，人們對脊髓型頸椎病發(fā)生、發(fā)展及臨床病理表現(xiàn)有了更為深刻而廣泛的認識，治療觀念也發(fā)生了很大轉變，通常認為一旦確診應盡早手術治療。早在19世紀50年代已開展了經(jīng)頸前路手術治療頸椎病，主要是通過摘除變性突出的椎間盤組織，解除對脊髓的壓迫，行椎間植骨融合穩(wěn)定頸椎達到治療效果。但那時因認識條件和技術條件所限，無法完全徹底切除病變組織以達到充分減壓，且術后植骨塊容易發(fā)生松動、脫出，植骨不融合而形成假關節(jié)，導致頸椎穩(wěn)定性差，反而加速了頸椎退變，遠期效果差而不為人們推崇。王松剛等［3］在400 例頸椎前路未用鋼板內固定患者中發(fā)現(xiàn)植骨塊脫出率為0.75％�，F(xiàn)在人們發(fā)現(xiàn)椎間盤變化突出只是頸椎病的表現(xiàn)之一，更重要的是頸椎后緣、鉤椎關節(jié)、關節(jié)囊、關節(jié)突的增生和骨贅形成，以及黃韌帶和后縱韌帶增生、肥厚骨化，壓迫脊髓、神經(jīng)根或椎動脈而引起相應癥狀，是退變的結果。故僅摘除椎間盤植骨融合是不夠的，必須行椎間骨性減壓術，徹底清除增生、骨化的組織，擴大椎管矢狀徑，徹底解除壓迫，效果方佳。單純植骨骨不連發(fā)生率為12％～20％，多節(jié)段則高達33％［4］。陳德玉等［5］總結了29 例頸椎病前路減壓術后再手術的原因，主要有：a)術式選擇不當；b)致壓物清除不徹底，減壓不充分；c)新的致壓物形成，并指出下位
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