臨床執業醫師考試病理學考點

時間：2024-09-04 14:27:32 臨床執業醫師我要投稿

相關推薦

2016年臨床執業醫師考試病理學考點精選

　　2016年臨床執業醫師考試時間為9月24日、25日。為幫助考生做好2016年臨床執業醫師考試備考工作，yjbys小編特為大家分享的是臨床執業醫師病理學考點(第一單元細胞、組織的適應、損傷和修復)，僅供參考!

2016年臨床執業醫師考試病理學考點精選

　　細胞的再生潛能

　　細胞再生：

　　再生可分為生理性再生及病理性再生。生理性再生是指在生理過程中，有些細胞、組織不斷老化、消耗，由新生的同種細胞不斷補充，始終保持著原有的結構和功能，維持著機體的完整與穩定。

　　表皮的表層角化細胞經常脫落，而表皮的基底細胞不斷地增生、分化，予以補充;消化道粘膜上皮約1～2天就更新一次;子宮內膜周期性脫落，又由基底部細胞增生加以恢復;紅細胞平均壽命為120天，白細胞的壽命長短不一，短的如中性粒細胞，只存活1～3天，因此不斷地從淋巴造血器官輸出大量新生的細胞進行補充。細胞再生指病理狀態下細胞、組織缺損后發生的再生，稱為病理性再生。

　　細胞再生種類：

　　生理性再生：在生理情況下，有些細胞和組織不斷老化、凋亡，由新生的同種細胞和組織不斷補充，始終保持著原有的結構和功能，維持組織、器官的完整和穩定，稱生理性再生。如表皮的復層扁平細胞不斷地角化脫落，通過基底細胞不斷增生、分化，予以補充;月經期子宮內膜脫落后，又有新生的內膜再生;消化道粘膜上皮細胞每1～2天再生更新一次等。

　　病理性再生：在病理狀態下，細胞和組織壞死或缺損后，如果損傷程度較輕，損傷的細胞又有較強的再生能力，則可由損傷周圍的同種細胞增生、分化，完全恢復原有的結構與功能，稱為病理性再生。如表皮的Ⅱ度燙傷常出現水泡，基底細胞以上各層細胞壞死，此時基底細胞增生、分化，完全恢復表皮的原有結構與功能。在病理情況下，不能進行再生修復的組織，可經肉芽組織、瘢痕進行修復。

　　細胞的再生要點：

　　當組織細胞出現損傷后造成的缺損，以實質細胞再生和(或)纖維結締組織增生的方式加以修補恢復的過程，稱為修復(repair)。

　　如果損傷的實質細胞有再生能力和適宜條件，則通過鄰近存留的同種實質細胞再生進行修補恢復，因為此種修復可完全恢復原有細胞、組織的結構和功能，故稱此為再生性修復或完全性修復;在病理狀態下，如果實質細胞不能再生或僅有部分能再生，組織缺損則全部或部分由新生的富于小血管的纖維結締組織(肉芽組織)來修補充填缺損，并形成瘢痕，因為它只能恢復組織的完整性，不能完全恢復原有的結構和功能，故稱此為瘢痕性修復或不完全性修復。

　　再生是指為修復缺損而發生的同種細胞的增生。說明：①再生是一種細胞的增生;②這種增生本質上是為了修復缺損，而不是為了吸收壞死物質或消除致炎因子(如局部增生的巨噬細胞等);③再生的細胞應是與缺損的實質細胞完全相同，再生分生理性再生和病理性再生。

　　細胞再生的調控：

　　就單個細胞而言，細胞增殖是受基因控制的，細胞周期出現的一系列變化是基因活化與表達的結果，已知的有關基因包括癌基因(oncogene)及細胞分裂周期基因。然而機體是由多細胞組成的極其復雜的統一體。部分細胞、組織喪失引起細胞再生予以修復，修復完后成再生便停止，可見機體存在著刺激再生與抑制再生兩種機制，兩者處于動態平衡。刺激再生的機制增強或抑制再生的機制減弱，則促進再生，否則再生受抑。目前已知短距離調控細胞再生的重要因素包括以下三方面。

　　細胞與細胞之間的作用細胞在生長過程中，如果細胞相互接觸，則生長停止，這種現象稱為生長的接觸抑制。細胞間的縫隙連接(可能還有橋粒)也許參與了接觸抑制的調控。腫瘤細胞喪失了接觸抑制特性。

　　細胞外基質對細胞增殖的作用實驗證明，正常細胞只有粘著于適當的基質才能生長，脫離了基質則很快停止于G1或G0期。基質各種成分對不同細胞的增殖有不同的作用，如層粘連蛋白可促進上皮細胞增殖，抑制纖維母細胞的增殖，而纖維粘連蛋白的作用則正好相反。組織中層粘連蛋白與纖維粘連蛋白的相對比值可能對維持上皮細胞與間質細胞之間的平衡有一定的作用。

　　生長因子及生長抑素的作用近年來分離出許多因子，乃某些細胞分泌的多肽類物質，能特異性地與某些細胞膜上的受體結合，激活細胞內某些酶，引起一系列的連鎖反應，從而調節細胞生長、分化。能刺激細胞增殖的多肽稱為生長因子，能抑制細胞增殖的則稱為抑素(chalon)。

　　再生

　　再生可分為生理性再生及病理性再生。生理性再生是指在生理過程中，有些細胞、組織不斷老化、消耗，由新生的同種細胞不斷補充，始終保持著原有的結構和功能，維持著機體的完整與穩定。例如，表皮的表層角化細胞經常脫落，而表皮的基底細胞不斷地增生、分化，予以補充;消化道粘膜上皮約1～2天就更新一次;子宮內膜周期性脫落，又由基底部細胞增生加以恢復;紅細胞平均壽命為120天，白細胞的壽命長短不一，短的如中性粒細胞，只存活1～3天，因此不斷地從淋巴造血器官輸出大量新生的細胞進行補充。本考點乃指病理狀態下細胞、組織缺損后發生的再生，稱為病理性再生。

　　組織的再生能力

　　各種組織有不同的再生能力，這是在動物長期進化過程中形成的。一般說來，低等動物組織的再生能力比高等動物強，分化低的組織比分化高的組織再生能力強，平常容易遭受損傷的組織以及在生理條件下經常更新的組織，有較強的再生能力。反之，則再生能力較弱或缺乏。按再生能力的強弱，可將人體組織細胞分為三類。

　　1.不穩定細胞(labile cells) 這類細胞總在不斷地增殖，以代替衰亡或破壞的細胞，如表皮細胞、呼吸道和消化道粘膜被覆細胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆細胞、淋巴及造血細胞、間皮細胞等。這些細胞的再生能力相當強。

　　2.穩定細胞(stable cells) 在生理情況下，這類細胞增殖現象不明顯，似乎在細胞增殖周期中處于靜止期(G0)，但受到組織損傷的刺激時，則進入DNA合成前期(G1)，表現出較強的再生能力。這類細胞包括各種腺體或腺樣器官的實質細胞，如肝、胰、涎腺、內分泌腺、汗腺、皮脂腺和腎小管的上皮細胞等;還包括原始的間葉細胞及其分化出來的各種細胞。它們不僅有強的再生能力，而且原始間葉細胞還有很強的分化能力，可向許多特異的間葉細胞分化。例如骨折愈合時，間葉細胞增生，并向軟骨母細胞及骨母細胞分化;平滑肌細胞也屬于穩定細胞，但一般情況下其再生能力弱。

　　3.永久性細胞(permanent cells) 屬于這類的細胞有神經細胞、骨骼肌細胞及心肌細胞。不論中樞神經細胞及周圍神經的神經節細胞，在出生后都不能分裂增生，一旦遭受破壞則成為永久性缺失。但這不包括神經纖維，在神經細胞存活的前提下，受損的神經纖維有著活躍的再生能力。心肌和橫紋肌細胞雖然有微弱的再生能力，但對于損傷后的修復幾乎沒有意義，基本上通過瘢痕修復。

　　各種組織的再生過程

　　(一)血管的再生

　　1.血管的再生毛細血管多以生芽方式再生。首先在蛋白分解酶作用下基底膜分解，該處內皮細胞分裂增生形成突起的幼芽，隨著內皮細胞向前移動及后續細胞的增生而形成一條細胞索，數小時后便可出現管腔，形成新生的毛細血管，進而彼此吻合構成毛細血管網。增生的內皮細胞分化成熟時還分泌IV型膠原、層粘連蛋白和纖維粘連蛋白，形成基底膜的基板。纖維母細胞分泌Ⅲ型膠原及基質，組成基底膜的網板，本身則成為周細胞(即血管外膜細胞)。至此毛細血管的結構逐告完成。新生的毛細血管基底膜不完整，內皮細胞間空隙較多較大，故通透性較高。為適應功能的需要，這些毛細血管還會不斷改建：有的管壁增厚發展為小動脈、小靜脈，其平滑肌等成分可能由血管外未分化間葉細胞分化而來。

　　2.大血管的修復大血管離斷后需的手術吻合，吻合處兩側內皮細胞分裂增生，互相連接，恢復原來內膜結構。但離斷的肌層不易完全再生，而由結締組織增生連接，形成瘢痕修復。

　　1.基底膜分解，內皮細胞肥大、增生，形成幼芽

　　2.內皮細胞向前移動，其后的內皮細胞分裂增生，靠近血管處的內皮細胞先分化成熟，并有新的基底膜形成。

　　(二) 肌組織的再生

　　肌組織的再生能力很弱。橫紋肌的再生依肌膜是否存在及肌纖維是否完全斷裂而有所不同。橫紋肌細胞是一個多核的長細胞，可長達4cm ，核可多達數十乃至數百個，損傷不太重而肌膜未被破壞時，肌原纖維僅部分發生壞死，此時中性粒細胞及巨噬細胞進入該部吞噬清除壞死物質，殘存部分肌細胞分裂，產生肌漿，分化出肌原纖維，從而恢復正常橫紋肌的結構;如果肌纖維完全斷開，斷端肌漿增多，也可有肌原纖維的新生，使斷端膨大如花蕾樣。但這時肌纖維斷端不能直接連接，而靠纖維瘢痕愈合。愈合后的肌纖維仍可以收縮，加強鍛煉后可以恢復功能;如果整個肌纖維(包括肌膜)均破壞，則難以再生，而通過瘢痕修復。

　　平滑肌也有一定的分裂再生能力，前面已提到小動脈的再生中就有平滑肌的再生，但是斷開的腸管或是較大血管經手術吻合后，斷處的平滑肌主要通過纖維瘢痕連接。

　　心肌再生能力極弱，破壞后一般都是瘢痕修復。

　　(三)神經組織的再生

　　腦及脊髓內的神經細胞破壞后不能再生，由神經膠質細胞及其纖維修補，形成膠質瘢痕。外周神經受損時，如果與其相連的神經細胞仍然存活，則可完全再生。首先，斷處遠側段的神經纖維髓鞘及軸突崩解，并被吸收;近側段的數個Ranvier節神經纖維也發生同樣變化。然后由兩端的神經鞘細胞增生，形成帶狀的合體細胞，將斷端連接。近端軸突以每天約1mm的速度逐漸向遠端生長，穿過神經鞘細胞帶，最后達到末梢鞘細胞，鞘細胞產生髓磷脂將軸索包繞形成髓鞘。此再生過程常需數月以上才能完成。若斷離的兩端相隔太遠(超過2.5cm時)，或者兩端之間有瘢痕或其它組織阻隔，或者因截肢失去遠端，再生軸突均不能達到遠端，而與增生的結締組織混合在一起，卷曲成團，成為創傷性神經瘤(截肢神經瘤)，可發生頑固性疼痛。為防止上述情況發生，臨床常施行神經吻合術或對截肢神經斷端作適當處理。

　　①正常神經纖維　②神經纖維斷離，遠端及近端的一部分髓鞘及軸突崩解③神經膜細胞增生，軸突生長　④神經軸突達末梢，多余部分消失。

　　(四)上皮組織的再生

　　1.被覆上皮再生鱗狀上皮缺損時，由創緣或底部的基底層細胞分裂增生，向缺損中心遷移，先形成單層上皮，以后增生分化為鱗狀上皮。粘膜如胃腸粘膜上皮缺損后，同樣也由鄰近的基底部細胞分裂增生來修補，新生的上皮細胞起初為立方形，以后增高變為柱狀細胞。

　　2.腺上皮再生腺上皮雖有較強的再生力，但再生的情況依損傷的狀態而異：如果僅有腺上皮的缺損而腺體的基底膜未被破壞，可由殘存細胞分裂補充，完全恢復原來腺體結構。如腺體構造(包括基底膜)被完全破壞，則難以再生。構造比較簡單的腺體如子宮腺、腸腺等可從殘留部細胞再生。肝細胞有活躍的再生力，肝再生可分為三種情況：①肝大部分切除后，剩余的肝細胞分裂增生十分活躍，短期內就能使肝恢復原來的大小。例如大白鼠肝切除90%后，只需2周就可恢復原肝的重量，不過以后要經過較長時間的結構改建，形成新的肝小葉，才能恢復原結構。②肝細胞壞死時，不認范圍大小，只要肝小葉網狀支架完整，從肝小葉周邊區再生的肝細胞可沿支架延伸，恢復正常結構。③肝細胞壞死較廣泛，肝小葉網狀支架塌陷，網狀纖維轉化為膠原纖維(網狀纖維膠原化)，或者由于肝細胞反復壞死及炎癥刺激，纖維組織大量增生，形成肝小葉內間隔，此時再生肝細胞難以恢復原來小葉結構，成為結構紊亂的肝細胞團，例如肝硬變時的再生結節。

　　(五)纖維組織的再生

　　在損傷的刺激下，受損處的纖維母細胞進行分裂、增生。纖維母細胞可由靜止狀態的纖維細胞轉變而來，或由未分化的間葉細胞分化而來。幼稚的纖維母細胞胞體大，兩端常有突起，突起亦可呈星狀，胞漿略顯嗜堿性。電鏡下，可見胞漿內有豐富的粗面內質網及核蛋白體，說明其合成蛋白的功能很活躍;胞核體積大，染色淡，有1～2個核仁。當纖維母細胞停止分裂后，開始合成并分泌前膠原蛋白，在細胞周圍形成膠原纖維，細胞逐漸成熟，變成長梭形，胞漿越來越少，核越來越深染，成為纖維細胞

　　(六)軟骨組織和骨組織的再生

　　軟骨組織再生起始于軟骨膜的增生，這些增生的幼稚細胞形似纖維母細胞，以后逐漸變為軟骨母細胞，并形成軟骨基質，細胞被埋在軟骨陷窩內而變為靜止的軟骨細胞。軟骨再生力弱，軟骨組織缺損較大時由纖維組織參與修補。

　　骨組織再生力強，骨折后可完全修復。

　　三、再生的調控

　　就單個細胞而言，細胞增殖是受基因控制的，細胞周期出現的一系列變化是基因活化與表達的結果，已知的有關基因包括癌基因(oncogene)及細胞分裂周期基因(cell division cycle gene)。然而機體是由多細胞組成的極其復雜的統一體。部分細胞、組織喪失引起細胞再生予以修復，修復完后成再生便停止，可見機體存在著刺激再生與抑制再生兩種機制，兩者處于動態平衡。刺激再生的機制增強或抑制再生的機制減弱，則促進再生，否則再生受抑。目前已知短距離調控細胞再生的重要因素包括以下三方面。

　　1.細胞與細胞之間的作用細胞在生長過程中，如果細胞相互接觸，則生長停止，這種現象稱為生長的接觸抑制。細胞間的縫隙連接(可能還有橋粒)也許參與了接觸抑制的調控。腫瘤細胞喪失了接觸抑制特性。

　　2.細胞外基質對細胞增殖的作用實驗證明，正常細胞只有粘著于適當的基質才能生長，脫離了基質則很快停止于G1或G0期。基質各種成分對不同細胞的增殖有不同的作用，如層粘連蛋白可促進上皮細胞增殖，抑制纖維母細胞的增殖，而纖維粘連蛋白的作用則正好相反。組織中層粘連蛋白與纖維粘連蛋白的相對比值可能對維持上皮細胞與間質細胞之間的平衡有一定的作用。

　　3.生長因子及生長抑素的作用近年來分離出許多因子，乃某些細胞分泌的多肽類物質，能特異性地與某些細胞膜上的受體結合，激活細胞內某些酶，引起一系列的連鎖反應，從而調節細胞生長、分化。能刺激細胞增殖的多肽稱為生長因子(cell growth factors)，能抑制細胞增殖的則稱為抑素(chalon)。

　　目前已分離、純化出一些重要的生長因子，如①表皮生長因子(epidermal growth factor，EGF)，對上皮細胞、纖維母細胞、膠質細胞及平滑肌細胞都有促進增殖的作用;②血小板源性生長因子(platelet derived growth factor，PDGF)，來源于血小板α顆粒，在凝血過程中釋放，對纖維母細胞、平滑肌細胞及膠質細胞的增生有促進作用;③纖維母細胞生長因子(fibroblast growth FGF)，能促進多種間質細胞增生及小血管再生;④轉化生長因子(transforming growth factor，TGF)，最初從肉瘤病毒轉化的細胞培養基中分離出來，故名。其實許多正常細胞都分泌TGF.TGF-α與EGF在氨基酸序列方面有33%～44%同源，也可與EGF受體結合，故有相同作用。TGF-β能刺激間質細胞增生;⑤許多細胞因子(cytokines)也是生長因子，例如白介素Ⅰ(IL-1)和腫瘤壞死因子(TNF)能刺激纖維母細胞的增殖及膠原合成，TNF還能刺激血管再生。此外還有許多生長因子，如造血細胞集落刺激因子、神經生長因子、IL-2(T細胞生長因子)等，在此不贅述。

　　與生子因子相比，對抑素的了解甚少，至今還沒有一個抑素被純化和鑒定。抑素具有組織特異性，似乎任何組織都可產生一種抑素抑制本身的增殖。例如已分化的表皮細胞能分泌表皮抑素，抑制基底細胞增殖。當皮膚受損使已分化的表皮細胞喪失時，抑素分泌中止，基底細胞分裂增生，直到增生分化的細胞達到足夠數量和抑素達到足夠濃度為止。前面提到的TGF-β雖然對某些間質細胞增殖起促進作用，但對上皮細胞則是一種抑素。此外干擾素-α，前列腺素E2和肝素在組織培養中對纖維母細胞及平滑肌細胞的增生都有抑制作用。

　　增生

　　增生的概述：

　　生理性增生又分為代償性增生和內分泌性增生。生理性增生的機理目前尚不完全清楚。病理性增生多與激素刺激有關;腫瘤細胞增多所致的腫瘤性增生也屬于病理性增生范圍。但習慣上狹義的增生多指良性非腫瘤性病變。增生與肥大雖是兩個不同的概念，實際上增生的同時常有肥大。由于適應生理需要而發生的增生或損傷后的代償性增生，能夠增強或補償局部代謝、功能上的改變，對身體是有益的。但是病理性增生往往有害于機體。

　　在病理學中，增生指炎癥區實質和間質細胞的增生，具有限制炎癥擴散和促進組織修復的作用。

　　增生：由于實質細胞數量增多而造成的組織、器官的體積增大稱為增生(hyperplasia)。增生細胞的各種功能物質如細胞器和核蛋白體等并不或僅輕微增多。細胞增生是由于各種原因引起的有絲分裂活動增強的結果，通常為可復性的，當原因消除后又可復原。

　　增生類型：

　　1.再生性增生

　　具再生能力的組織當發生嚴重損傷時，可通過細胞再生而修復，使之在結構上和功能上均恢復原狀。例如肝細胞毒性損傷后的再生，腎小管壞死后的再生以及溶血性貧血的骨髓增生等，均屬再生性增生。

　　2.過再生性增生

　　體內某些常發生慢性反復性組織損傷的部位，由于組織的反復再生修復而逐漸出現過度的增生，如慢性胃炎時的上皮腺樣增生、宮頸陰道部糜爛時的上皮增生和慢性肝細胞增生等。此型增生伴有細胞的異型性并進一步轉化為腫瘤細胞，例如宮頸糜爛可發展為宮頸癌、慢性肝炎可發展為肝細胞癌等。

　　3.內分泌障礙性增生

　　某些器官由于內分泌障礙可引起增生。如缺碘時可能過反饋機制障礙引起甲狀腺增生，妊娠時的垂體增生，雌激素過多時的子宮內膜增生、乳腺增生等。

　　增生的意義：

　　概念：在致炎因子、組織崩解產物或某些理化因子刺激下，炎癥局部的巨噬細胞、內皮細胞和纖維母細胞可增生。

　　成分：實質細胞和間質細胞的增生。

　　意義：具有限制炎癥擴散和修復作用。

　　萎縮

　　萎縮的定義：

　　組織和器官的體積縮小稱為萎縮(atrophy)，通常是由于各該組織、器官的實質細胞體積縮小造成的，有時也可因細胞數目減少引起。最常見的萎縮有肌肉、骨骼、中樞神經及生殖器官等的萎縮。

　　萎縮通常由于細胞的功能活動降低、血液及營養物質供應不足，以及神經和(或)內分泌刺激減少等引起。萎縮細胞的細胞器減少甚至消失，如長期不動的骨骼肌，其肌原纖維常大量消失，以致僅留下互相靠近的細胞核，貌似肌細胞核增多。肌細胞及其他實質細胞細胞器的解體大多在自噬溶酶體內進行，因而在長期活動減少和變小的肌細胞及某些其他實質細胞內，常可見到許多溶酶體性的殘存小體，亦即光學顯微鏡下的脂褐素顆粒。

　　細胞和器官除體積變小外，質地常變得較堅韌，邊緣變銳，色澤變深(如心和肝的褐色萎縮)。

　　萎縮的類型：

　　萎縮可分為生理性萎縮和病理性萎縮兩種。常見的病理性萎縮有：

　　1.營養不良性萎縮全身營養不良性萎縮見于消化道梗阻不能進食或慢性消耗性疾病;局部營養不良性萎縮見于局部缺血，如腦動脈硬化時的大腦萎縮。

　　2.壓迫性萎縮指組織、器官長期受壓后引起的萎縮。如尿路梗阻，形成腎盂積水，壓迫腎實質而發生萎縮。

　　3.神經性萎縮由于神經元或神經干損傷所引起。如脊髓灰質炎時，脊髓前角運動神經元壞死，它所支配的肌肉萎縮。

　　4.廢用性萎縮肢體、器官或組織長期不活動、功能減退引起的萎縮。如骨折后的肢體萎縮。

【臨床執業醫師考試病理學考點】相關文章：

臨床執業醫師考點：貧血07-19

臨床執業醫師考點：栓塞01-06

2016年臨床執業醫師《病理學》考試大綱09-30