肺動脈導管參數的分析與整合
畢業論文肺動脈導管參數的分析與整合
肺動脈導管(PAC)已廣泛應用于循環監測,從PAC所得到的參數在評價血流
動力學變化方面比1般臨床評價更為精確,其臨床應用明顯改變了治療效果.但
近年來對PAC臨床應用的價值發生質疑.有研究提示,在ICU以PAC指導下治療
與傳統治療方法比較,并沒用明顯改善病人的預后[Richard(2003),
Sandham(2003)].有關PAC應用的研究認為,由于病情的嚴重程度不同,對監測
參數的認識不同,治療目標也有差異,因而對其臨床價值的評價是不同的.有研
究表明,臨床醫師對PAC信息的正確解釋10分重要,不同醫師對相同資料可能會
得出不同的結果.Squara等(2002)在1次實際病例討論中發現,在場醫師中只
有38%提出的治療措施是與專家的意見相同,而35%的處理可能對病人有害;
再增加超聲檢查的資料,他們也不能作出正確的解釋.因此認為,醫師對監測信
息的解讀能力是導致臨床處理失誤的主要原因,而不是那項檢查技術的問題.因
此,正確的解讀由PAC所得來的資料對于臨床醫師來說是10分重要的.
1,PAC參數的臨床意義
由PAC所測到的參數主要有3部分:血管內壓力,心排出量和混合靜脈血氧
飽和度.根據所測得的參數,又可計算出全套的血流動力學參數,包括:心臟指
數(CI),每搏指數(SVI),外周血管阻力(PVR),肺血管阻力(PVR),左室作功指
數,右室作功指數等.
1.中心靜脈壓(CVP):指位于胸腔內的上,下腔靜脈或平均右心房的壓力.
CVP主要反映右心功能與靜脈回心血量之間的平衡關系.因此,監測CVP對于了
解右心功能與靜脈回心血量之間的關系具有重要臨床意義.CVP的正常值為
2-6mmHg.1般認為,CVP小于2mmHg表示右心充盈不佳或血容量不足,高于6mmHg
時,表示右心功能不全或輸液量超負荷.但應該強調,①CVP不應單純看其單次
測定值的高低,更不應強求以輸液來維持所謂正常值,這樣往往回導致輸液超負
荷.在重癥病人中,連續觀察CVP的動態改變,比單次測定CVP更具有臨床指導
意義.②結合每搏指數(SI)來判斷更為可靠,如果SI低,CVP6mmHg可能反映右心衰竭.③CVP僅反映右心室的功能情
況,因為3尖瓣對中心靜脈血流具有阻礙作用,肺循環阻力的改變也使來自左心
的壓力發生衰減.因而,CVP不能表示左心室的功能情況.當左心室功能受損害
時,肺毛細血管楔壓已經升高,但CVP仍可正�；蚱�.影響CVP的因素:①心
肌收縮力;②血容量;③靜脈血管張力包括神經體液因素和藥物引起;④胸腔內
壓力改變,如正壓通氣,血氣胸,腹賬等;⑤肺部疾病引起的肺循環阻力增加,
如肺動脈高壓,肺栓塞等;⑥心臟周圍的壓力改變,如心包疾病,腔靜脈流入受
阻;⑦其它因素,包括導管位置改變或堵塞等.
2.肺動脈壓(PAP):肺動脈壓分為收縮壓(PAPs),舒張壓(PAPs)和平均壓
(PAPm).PAPs反映了右心收縮時產生的壓力,取決于右心室每搏輸出量,射血
速度和肺小動脈的彈性.PAPd取決于收縮壓的高低,右室舒張期的長短及肺動
脈的阻力.成人肺動脈壓正常值:PAPs為15～28(平均25)mmHg,PAPd為8～15(平
均10)mmHg,PAPm為10～20(平均12)mmHg.胸腔內壓力受呼吸周期的影響,這
在正常人中并不重要.但在缺氧,支氣管痙攣,機械通氣等時,這種影響則可變
得更明顯.因此,應該在呼氣末測定壓力,這時的胸內壓接近大氣壓.但在應用
PEEP時,也沒有必要1定要使胸內壓等于大氣壓.在主動呼氣的病例中,由于
呼吸肌的收縮使胸內壓升高.因此,測定壓力應在呼氣相開始時.PAP降低常見
于低血容量.PAP升高多見于COPD,原發性肺動脈高壓,心肺復蘇后,心內分流
等.缺氧,高碳酸血癥,ARDS,肺栓塞也可引起肺血管阻力增加而導致PAP升高.
左心功能衰竭,輸液超負荷時,可引起PAP升高,但肺血管阻力并不升高.在沒
有肺血管病變時,PAPd比肺動脈嵌壓(PAOP)僅高1-3mmHg,故可作為PCWP的參
考值.當肺栓塞,肺纖維化以及因其它原因引起的肺血管阻力增加時,PAP升高
而PAOP可正�；蚱�.左心功能衰竭時,PAP升高,PAOP也升高.以此可鑒別
肺動脈高壓是心源性還是肺源性.
3.肺動脈嵌壓(PAOP):是指球囊阻斷較大肺動脈分支的血管床而測得的.
由于左心房和肺循環之間不存在瓣膜,PAOP即為從左心房逆流經肺靜脈和肺毛
細血管所傳遞的壓力,因此與較大的肺靜脈內壓力基本相同.當左心室和2尖瓣
功能正常時,PAOP比左房壓僅高1-2mmHg,因此PAOP可用于估計肺循環狀態和
左心室功能,特別是對左心室的前負荷提供了可靠的指標.PAOP正常值為
5-16mmHg,均值為9mmHg.如果SI降低,PAOP12mmHg可能反映左心功能衰竭,PAOP >25mmHg反映存在急性肺水
腫.在大多數情況下,PAOP可反應左室舒張末壓.但在主動脈返流,肺切除或
肺栓塞時肺血管支流血流明顯減少,左室順應性降低時,PAOP低于左室舒張末
壓;而在氣道壓增加,肺靜脈異常,心率大于130bpm,2尖瓣狹窄時,PAOP高
于左室舒張末壓.1般情況下,PAPd與PAOP相差5mmHg以下,在肺毛細血管源
性肺動脈高壓時,此梯度增加.但此梯度比較穩定,1般可根據PAPd的變化來
確定PAOP.
4.心排血量和心臟指數(CO/CI):CO是指左或右心室每分鐘射入主動脈或肺
動脈的血容量.測定心排血量對于心功能的判斷,計算血流動力學其它參數,如
心臟指數,外周血管總阻力等,以指導臨床治療都具有10分重要的意義.應用
Swan-Ganz漂浮導管,以溫度稀釋法測定CO在臨床應用廣泛.在正常情況下,左,
右心室的輸出量基本相等,但在分流量增加時可產生較大誤差.測定CO對于判斷
心功能,診斷心力衰竭和低心排血量綜合癥都具有重要意義.根據CO和心臟前負
荷可繪制心功能曲線圖,可用于指導臨床輸液及藥物治療.但是,CO在不同個體
之間的差異較大,尤其與體表面積相關密切.因此,以CO除以體表面積得出的心
臟指數(CI),成為比較不同個體心臟排血功能的可靠參數.正常成人的CO為
5-6L/min,CI的正常值為2.5-4L/min/m2,<2.2L/min/m2反映組織氧合受到威脅,
如果心率能代償性增快,盡管SV/SI低,CI也可能是正常的.
5.每搏量/每搏指數(SV/SI):主要反映心臟的泵功能,即心臟排血的能力.
因此它們是關鍵的血流動力學變量.在低血容量和心臟衰竭時,SV/SI是首先改
變的變量之1,對于臨床診斷具有重要意義.每搏量的下降可以通過心率增加來
代償,以維持CO的正常.因此,CO不是心臟射血功能的可靠反映.正常成人的SV
為60-90ml/beat,SI為24-45ml/beat/m2 .SI<24ml/beat/m2提示心臟射血功能
減弱,原因包括前負荷低,心肌收縮力降低(如左心衰),外周阻力增加等.SV/SI
降低的可能原因有:血容量不足,如出血,心室收縮力受損,如缺血/梗塞,體
循環阻力增加,心臟瓣膜功能障礙,如2尖瓣返流.SV/SI升高1般都與外周血
管阻力降低有關.
6.混合靜脈血氧飽和度(SVO2):全身的靜脈血液首先都回流到右心并混合,
然后通過肺毛細血管氧合,再輸送到全身組織.因此,可通過PAC采取肺動脈血
進行間斷測定,也可通過帶有纖維光導敏感電極的肺動脈導管進行連續監測.SVO2
是反映全身氧供-需平衡的`重要參數,不僅能反映呼吸系統的氧合功能,并能反
映循環功能和代謝的變化.健康人的SvO2為70%～75%,相對應的PvO2為35～
40mmHg.SvO2<0.60反映全身組織氧合受到威脅,0.80
同樣提示不充分的氧利用,>0.90通常是不準確的.根據Fick方程式:SvO2=SaO2
- VO2/(CO×Hb×13.8).當CO,SaO2和Hb降低,或氧耗量(VO2)增加時,都可使
SvO2降低.如果SaO2,VO2與Hb保持穩定,那么SvO2的變化將反應CO的改變.
在重癥病人中,氧耗量增加和血紅蛋白減少是對機體氧供需平衡的威脅.這
時機體首先以增加CO來維持氧供/需平衡,主要是通過增加心率和心肌收縮力來
代償,健康人的CO可提高3倍.其次是增加組織對氧的攝取率來代償,結果導致
SvO2的降低.如果心臟儲備功能降低,則只能通過增加氧攝取率來代償.如果無
氧代謝增加,pH降低,可使氧離解曲線右移,氧和血紅蛋白的親和力下降,促進
了氧在組織中的釋放.在靜息狀態下,正常人的氧攝取率約為25%,最高可達
75%,對于危重病人氧攝取率接近50%時是非常危險的.
如果SvO2在正常范圍內,則可認為組織的灌注和氧合正常;如果SvO2低于60
%應想到存在氧供不足或氧耗增加的可能;當SvO2低于40%機體的代償已經到達
臨界線.如果SvO2高于80%,可能氧供增加或氧耗減少.主要原因包括:吸入氧
濃度過高或Hb過高;低溫,鎮靜,麻醉,肌松等情況引起氧耗降低;動靜脈分流
增加(如感染性休克等),分流血未經過組織對氧的攝取即回到右心,結果SvO2高
與正常;細胞利用氧的能力受損(如組織中毒)引起氧耗減少.如果導管已楔入到
肺毛細血管,取血樣時吸力又過大,將已經氧合的血誤認為混合靜脈血,結果也
高于正常值.
7.體循環阻力(SVR):為了維持全身組織器官的血液灌注,必須維持1定的
組織灌注壓,血管內容量,心肌收縮力和外周血管阻力是決定灌注壓的主要因素.
SVR的正常值為900～1500 dyn.sec/cm5,1500dyn.sec/cm5提示全身血管阻力
高,可能影響會影響組織器官的血液灌流量,如高血壓,低CI時代償性增高等.
8.肺循環阻力(PVR):為了維持肺組織的血液灌注,必須維持PVR在1較低
的水平.正常值為:150～250dyn.sec/cm5,250dyn.sec/cm5提示肺血管阻力高,如肺高壓,原發性,繼發性(慢
性肺部疾病,肺水腫,左心衰竭,ARDS).
2,PAC參數的整合分析
對所獲得的血流動力學資料進行整合分析是10分重要的.從PAC得到的參
數不應該孤立地進行解釋,應結合相關參數和臨床狀態進行分析,以增加評估的
準確性.正常值因資料來源不同也不盡相同,以動態觀念來分析血流動力學變化
的趨勢,要比孤立的看待變量更具有臨床意義.
1.正確區分血流動力學資料的優先次序:首先應考慮SvO2和SV/SI,如果
SvO2或者SV/SI降低,應作針對性處理;如果SvO2或者SV/SI明顯低,必須進行
緊急處理.如果合并出現了以下情況,如SV/SI降低,SvO2降低,發生肺水腫等,
需要立即糾正異常的CO/CI和心臟充盈壓(PAOP).如果SvO2異常低,則需要對以
下變量進行評估:SV/SI是否適當,血紅蛋白是否正常,SaO2是否在0.90以上,
是否存在氧耗量增加的原因.如果以上參數有異常,則需要進行相應的處理.
2.SV/SI與心臟充盈壓:PAOP,CVP,RAP都是反映心臟充盈壓的參數,對于
評估心室前負荷是非常有意義的.但是,心臟充盈壓并不等于心臟充盈容量,壓
力和容量的關系與心臟的順應性相關.如果心臟順應性發生改變,壓力和容量的
關系也將發生變化.如果心臟舒張末期容量相對固定,心臟順應性的降低將使充
盈壓升高.因此,在臨床上常見到,只有維持較高充盈壓時,才能維持血流動力
學穩定.在臨床評估時,如果壓力與容量之間仍存在差異,仍需要結合SV/SI的
改變以判斷其臨床意義.如果SV/SI處于正常范圍,心率不快,即使充盈壓偏低,
可不急于處理.如果SV/SI異常低,表示心臟功能不正常,即使PAOP和CVP正常,
也應及時處理.如果PAOP和SV/SI都異常,則需要緊急處理.SV/SI是反映心臟功
能不全的有用指標,PAOP和CVP在反映心臟功能不全時不如SV/SI有幫助.如果
PAOP和/或CVP低,同時SV/SI低,可能是低血容量;如果PAOP和/或CVP高,同時
SV/SI低,可能存在心臟功能衰竭.
3.SvO2與血壓:如果SvO2正常(0.60-0.75),說明組織氧合適當.反映組織
氧合時,SvO2比血壓更具有特異性.因為組織灌注取決于血壓和血管阻力兩個因
素,因此血壓正常只能說明組織具有1定的灌注壓,如果能維持SvO2在正常范圍,
才可認為組織氧合良好.如果BP或CO/CI稍低,而SvO2正常,可以繼續觀察而不
急于處理;但應檢查SV/SI,如果SV/SI也已降低,應及時處理.如果SvO2異常的
低,說明組織氧合可能不充分,即使血壓正常也應及時處理.
4.SvO2與CO/CI:根據Fick方程式,SvO2的改變可以反映CO/CI的改變.對
于任何特定病人,常常應用SvO2來判定CO/CI低到何種程度才需要處理.如果能
維持SvO2在正常范圍,即使CO/CI值偏低,仍可不急于處理;但1旦SvO2低于正常
值,CO/CI降低是有臨床意義的,應立即應用正性心肌力藥物,以增強心肌力,
增加CO/CI,保證SvO2正常.
(北京大學人民醫院 楊拔賢)
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