厄貝沙坦聯合胺碘酮治療非瓣膜性陣發性心房顫動的臨床研究

厄貝沙坦聯合胺碘酮治療非瓣膜性陣發性心房顫動的臨床研究

　　【摘要】 目的：分析厄貝沙坦聯合胺碘酮治療非瓣膜性陣發性心房顫動的臨床效果。方法：選擇2011年6月-2013年6月本院76例非瓣膜性陣發性心房顫動患者，隨機分為治療組、對照組，每組38例。兩組均給予常規對癥治療，治療組采用厄貝沙坦聯合胺碘酮治療，對照組口服胺碘酮治療。結果：治療組治療9個月后心房顫動發作次數、發作持續時間明顯減少，對照組左房內徑明顯大于治療組，差異有統計學意義(P<0.05)。治療組用藥后的竇性心律維持率(94.7%)明顯優于對照組(P<0.05)。兩組均未出現用藥原因的不良反應。結論：厄貝沙坦聯合胺碘酮治療非瓣膜性陣發性房顫有維持竇性心律和抑制左心房擴大的作用，療效顯著。

　　【關鍵詞】 厄貝沙坦; 陣發性心房顫動; 胺碘酮

　　陣發性心房顫動是臨床常見的心律失常，其臨床表現為眩暈、氣短、心悸及胸部不適等，患病率一般占人群總發病率的0.4%～0.9%[1]，其中非瓣膜性陣發性心房顫動占比例大。隨著年齡的增長發病率不斷增加，超過70歲的老年人群的發病率可達10%，在心血管患者中可達到40%[2]。同時，隨著年齡的增長，心房顫動所導致的腦卒中、心力衰竭和死亡增加，對公共健康構成威脅。故采取有效治療措施，迅速復律或控制心室率有重要意義[3]。目前，抗心律失常藥物治療心房顫動效果不佳且不良反應多，胺碘酮是臨床治療心房顫動常用藥物之一，但其竇性心律維持率僅在50%～70%，且長期服用毒副作用大。本研究對應用厄貝沙坦聯合胺碘酮治療非瓣膜性陣發性心房顫動患者的臨床效果進行分析，從而拓寬對心房顫動患者進行治療的方法，使該類患者的病情能夠長期穩定�，F將分析結果報告如下。

　　一、資料與方法

　　1.1 一般資料 采用隨機抽樣分組方法。選擇2011年6月-2013年6月來本院就診，經常規心電圖和動態心電圖確診的76例陣發性心房顫動患者。并且符合以下條件：(1)房顫反復發作，每年發作次數大于5次，每次發作持續時間小于7 d，可自行終止，病程在6個月以上。(2)心功能≤Ⅱ級(NYHA)。(3)排除甲狀腺功能亢進，急性心肌梗死，電解質紊亂，超聲心動圖提示心瓣膜病變導致心房顫動。將76例研究對象隨機分為對照組和治療組。對照組男24例，女14例，年齡34～76歲，平均(57.6±12.1)歲。心房顫動病情最長35年，最短2年，平均7.8年。高血壓病19例、冠心病10例、特發性房顫9例、風濕性心臟病4例。治療組男23例，女15例，年齡30～78歲，平均(56.8±12.5)歲。心房顫動病情最長30年，最短2年，平均7.6年。有高血壓病20例、冠心病11例、特發性房顫8例、風濕性心臟病5例。兩組患者性別、年齡、病程、房顫發作次數、心功能比較差異均無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

　　1.2 分組及治療 76例患者中冠心病患者予正規的二級預防藥物治療：抗凝(阿司匹林、氯吡格雷)，降血脂(辛伐他汀、阿托伐他汀)，控制血壓(比索洛爾，美托洛爾)，控制體重指數，戒煙，合理飲食，控制糖尿病，運動及健康教育。高血壓患者予正規降壓治療。對照組患者口服胺碘酮，第1周予0.2 g，3次/d，服完第1周常規做心電圖，注意QT間期，如無異常，第2周，0.2 g，2次/d;第3周及以后，0.2 g，1次/d。治療組患者在對照組基礎上加用厄貝沙坦，前2周，75 mg，1次/d，如沒有低血壓，第3周加量到150 mg，1次/d。兩組均持續用藥12個月。兩組患者均予阿司匹林預防血栓形成，如不耐受可用氯吡格雷。

　　1.3 觀察方法 兩組患者觀察12個月，每周測血壓，每個月復查心電圖，服藥期間出現頭暈、心悸、胸悶則隨時檢查血壓、心電圖。每3個月復查肝功能、甲狀腺功能、動態心電圖。并分組記錄心房顫動發作次數、發作持續時間，左房內徑，用藥后的竇性心律維持率及不良反應。

　　1.4 統計學處理 所有資料均采用SPSS 12.0軟件進行統計學處理，計量資料采用(x±s)表示，組間比較采用t檢驗，計數資料采用 字2檢驗，P<0.05表示差異具有統計學意義。

　　二、結果

　　2.1 全部患者均完成本研究。治療中未發現明顯甲狀腺功能亢進，無肝腎功能損害，無Ⅱ度以上房室傳導阻滯，無嚴重室性心動過速，胸片無肺損害。

　　2.2 兩組治療前后心房顫動發作次數、發作時間比較 兩組患者在治療前及治療6個月內心房顫動發作次數、心房顫動發作持續時間比較差異無統計學意義(P>0.05)。9個月后治療組心房顫動發作次數、心房顫動發作持續時間明顯減少，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

　　2.3 兩組患者治療前后左心房內徑的比較 對照組治療6個月以及9個月后左心房內徑與治療前比較差異均有統計學意義(P<0.05)。治療組治療前后比較差異無統計學意義。見表2。

　　2.4 兩組治療后竇性心律維持率比較 治療6個月后對照組竇性心律維持率明顯低于治療組，治療12個月后對照組竇性心律維持率為58.9%，治療組為94.7%，兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。

　　三、討論

　　陣發性心房顫動的發病機制復雜，病因和危險因素包括年齡、高血壓、冠心病、瓣膜病、心肌病、縮窄性心包炎、肺源性心臟病、心力衰竭、糖尿病、肥胖等等。該病的發病率隨年齡增大而呈現升高的趨勢[4]。在心房顫動的藥物轉復和防止復發的維持治療中，胺碘酮是經典藥物[5]。胺碘酮具有選擇性冠脈擴張作用，原為抗心絞痛藥，其后發現胺碘酮具有顯著抗心律失常作用[6]。胺碘酮是多通道阻斷劑，可表現出Ⅰ-Ⅳ類所有抗抗心律失常藥物的電生理作用，不但可改善心肌缺血，擴張血管，增加冠脈流量和降低心肌缺氧量，降低竇房結頻率和抑制房室結功能[7]，減緩心房和房室結及房室旁路傳導速度[8]，具有高效、安全的特點，是房顫復律及預防復發的常用藥物，其療效已經被臨床所肯定，但胺碘酮復律維持竇率僅50%～70%，復發率仍然較高[9]，且有許多副作用，主要有心律失常、甲狀腺功能亢進、肺纖維化和過敏反應等，故其應用有一定的局限性[10]。

　　同時，心房顫動發生后，可使心房擴大、心肌細胞肥厚和心房肌纖維化，即引起心房結構重構;還引起心房不應期縮短和離散，傳導速度下降及傳導方向異向性，即心房電重構。而重構的發生和發展與腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活和心房細胞內鈣超載密切相關。心房顫動導致心率加快，從而激活腎素-血管緊張素(RAS系統)[11]，血管緊張素Ⅱ通過促進心房纖維化，縮短心房有效不應期，延長房室傳導，誘導細胞內鈣離子超負荷和炎癥反應等，從而在心房顫動的發生和維持中起積極作用。應用ACEI和ARB能阻滯RAS激活，降低心房肌血管緊張素Ⅱ含量，減輕血管緊張素Ⅱ對心臟和血管的損害，阻止鈣離子超負荷，有可能消除房顫形成的基質，并能改善心肌膠原代謝，使心房有效不應期縮短，達到預防心房的電重構和組織重構目的[12-13]，能預防心房顫動的發生[14]，而成為防治房顫的有效藥物治療方法。厄貝沙坦是一種ARB，廣泛用于高血壓、心力衰竭的治療。對房顫的發生和復發也有積極的作用[15]。Madeko等對持續性房顫復律后的患者用依貝沙坦加胺碘酮與單用胺碘酮比較，房顫的復發率在6個月就有明顯的差別[16]。不同藥物從不同作用機制協同治療房顫，可有效地預防和治療房顫的發生和發展[17]。

　　經過臨床對比試驗研究后證明，全部患者均能夠完成本研究，治療中未發現明顯副作用。兩組患者在治療前及治療6個月內心房顫動發作次數、心房顫動發作持續時間比較無明顯差異。但9個月后治療組心房顫動發作次數、心房顫動發作持續時間明顯減少。表明治療組在治療半年后該組患者房顫復發率逐漸減少，治療9個月后明顯比對照組效果顯著。對照組在治療6個月以及9個月后左心房內徑與治療前比較有顯著差異，而治療組在治療前后左心房內徑比較無明顯變化，表明治療組患者在治療后能阻止左心房結構重構，防止左心房擴大。治療12個月后治療組竇性心律維持率明顯高于對照組，治療組患者的病情能夠長期穩定，預后良好。結果提示，厄貝沙坦聯合胺碘酮治療比單用胺碘酮能夠顯著減少慢性陣發性心房顫動復發率，兩者聯用能進一步抑制心房的重構，延緩心房的擴大，改善患者的預后，提高患者的生活質量。總之，厄貝沙坦聯合胺碘酮治療非瓣膜性陣發性房顫有維持竇性心律和抑制左心房擴大的作用，效果顯著，值得臨床應用推廣。

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