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2017年公衛執業助理醫師考試《生理學》呼吸知識
呼吸是人類最重要的生理活動也是人類新陳代謝的一種。下面是yjbys小編為大家的帶來的關于呼吸的知識。歡迎閱讀。
一、呼吸過程
呼吸全過程包括三個相互聯系的環節：(1)外呼吸，包括肺通氣和肺換氣;(2)氣體在血液中的運輸;(3)內呼吸。
掌握要點：(1)外呼吸是大氣與肺進行氣體交換以及肺泡與肺毛細血管血液進行氣體交換的全過程。呼吸性細支氣管以上的管腔不進行氣體交換，僅是氣體進出肺的通道，稱為傳送帶。對肺泡的氣體交換來說，傳送帶構成解剖無效腔。而呼吸性細支氣管及以下結構則可進行氣體交換，稱為呼吸帶，是氣體交換的結構。呼吸帶內不能進行氣體交換的部分則成為肺泡無效腔。正常肺組織內肺泡無效腔為零，在病理情況下，可出現較大的肺泡無效腔，它和解剖無效腔一起構成生理無效腔，所以，生理無效腔隨肺泡無效腔增大而增大。
(2)內呼吸指的是血液與組織細胞間的氣體交換，而細胞內的物質氧化過程也可以認為是內呼吸的一部分。
二、肺通氣：氣體經呼吸道出入肺的過程
(一)肺通氣的直接動力——肺泡氣與大氣之間的壓力差(指混合氣體壓力差，而不是某種氣體的分壓差)。
肺通氣的原始動力——呼吸運動。
平靜呼吸(安靜狀態下的呼吸)時吸氣是主動的，呼氣是被動的，即吸氣動作是由吸氣肌收縮引起，而呼氣動作則主要是吸氣肌舒張引起，而不是呼氣肌收縮。用力呼吸時，吸氣和呼氣都是主動的。
吸氣肌主要有膈肌和肋間外肌，呼氣肌主要是肋間內肌。吸氣肌收縮可使胸廓容積增大，肺內氣壓降低，引起吸氣過程。主要由膈肌完成的呼吸運動稱腹式呼吸，主要由肋間外肌完成的呼吸運動稱為胸式呼吸。正常生理狀況下，呼吸運動是胸式和腹式的混合型式。
(二)肺通氣阻力：包括彈性阻力和非彈性阻力，平靜呼吸時彈性阻力是主要因素。
1、彈性阻力指胸郭和肺的彈性回縮力(主要來自肺)，其大小常用順應性表示，順應性=1/彈性阻力。肺的順應性可用單位壓力的變化引起多少容積的改變來表示，它與彈性阻力、表面張力成反變關系，順應性越小表示肺越不易擴張。在肺充血、肺纖維化時順應性降低。
肺泡的回縮力來自肺組織的彈力纖維和肺泡的液一氣界面形成的表面張力。
正常成人在平靜呼吸時，肺順應性大約為0.2L/cmH2O，位于靜態順應性曲線的中段斜率最大的部分，故平靜呼吸時肺的彈性阻力小，呼吸省力。另外呼氣和吸氣時的肺順應性曲線并不重疊，這種現象稱為滯后現象。主要與肺泡液-氣界面的表面張力有關。
比順應性：肺順應性受肺總量的影響，肺的總量較大，則其順應性就較大。肺的總順應性為0.2L/cmH2O，每側肺為0.1。意義：用于比較不同大小個體的肺組織彈性阻力。
比順應性=平靜呼吸肺順應性/肺的功能殘氣量。
肺彈性阻力來源：肺組織本身的彈性回縮力和肺泡表面的表面張力。表面張力占2/3。
表面張力的產生與肺泡表面的表面活性物質(主要成分是二軟脂酰卵磷脂DPPG)和表面活性物質結合蛋白(SP)。
DPPG由肺泡II型細胞合成并釋放。肺泡表面活性物質作用：降低肺泡液-氣界面的表面張力而使肺泡的回縮力減小。生理意義是：維持肺泡穩定性;減少肺間質和肺泡內組織液的生成，防止肺水腫;降低吸氣阻力，減少吸氣做功。
肺泡表面活性物質缺乏將出現：肺泡的表面張力增加，大肺泡破裂小肺泡萎縮，初生兒呼吸窘迫綜合征等病變。
2、胸廓的彈性阻力和順應性
胸廓的彈性阻力來自胸廓的彈性成分。肺容量小于肺總量67%時，即平靜呼吸或呼氣時，胸廓的彈性阻力是吸氣的動力，呼氣的阻力;但當肺容量大于肺總量67%，即深吸氣時，胸廓的彈性阻力成為吸氣的阻力，呼氣的動力。這與肺不同，肺的彈性阻力始終是吸氣的阻力。正常人胸廓的順應性也是0.2L/cmH2O。
3、肺和胸廓的總彈性阻力和順應性
總順應性為0.1L/cmH2O。
(2)非彈性阻力包括氣道阻力、慣性阻力和組織的粘滯阻力，其中氣道阻力主要受氣道管徑大小的影響。使氣道平滑肌舒張的因素有：跨壁壓增大、肺實質的牽引、交感神經興奮、PGE2、兒茶酚胺類等。
使氣道平滑肌收縮的因素有：副交感神經興奮、組織胺、PGF2→5-HT、過敏原等。
平靜呼吸時氣道阻力主要發生在直徑2mm細支氣管以上的部位。
三、胸內壓：即胸膜腔內的壓力
1、胸膜腔是由胸膜壁層與胸膜臟層所圍成的密閉的潛在的腔隙，其間僅有少量起潤滑作用的漿液，無氣體存在。
2、胸內壓大小：正常情況下，胸內壓力總是低于大氣壓，故稱為胸內負壓。胸內壓=大氣壓(肺內壓)-肺回縮力，在吸氣末和呼氣末，肺內壓等于大氣壓，這時胸內壓=-肺回縮力，故胸內負壓是肺的回縮力造成的。
3、胸內負壓形成原因：由于嬰兒出生后胸廓比肺的生長快，而胸腔的壁層和臟層又粘在一起，故肺處于被動擴張狀態，產生一定的回縮力。吸氣末回縮力大，胸內負壓絕對值大，呼氣時，胸內負壓絕對值變小。
4、胸內負壓的意義：
(1)保持肺的擴張狀態。
(2)促進血液和淋巴液的回流(導致胸腔內靜脈和胸導管擴張)。
四、肺容量與肺通氣量
(一)肺容積：有四種基本的肺容積，互不重疊，全部相加等于肺總量。
1、潮氣量：平靜呼吸時，每次吸入或呼出的氣量。一般為500ml。
2、殘氣量：在盡量呼氣后，肺內仍保留的氣量。1000-1500ml
3、補吸氣量：1500-2000ml
4、補呼氣量：900-1200ml
(二)肺容量：肺容積中兩項或兩項以上的臉和氣體量。
1、深吸氣量=潮氣量+補吸氣量，衡量最大通氣潛力
2、功能殘氣量=殘氣量+補呼氣量;生理意義上緩沖呼吸過程中肺泡氣氧和二氧化碳分壓得變化幅度。肺氣腫時增加，肺實質變時減少。
3、肺活量：最大吸氣后，從肺內所能呼出的最大氣量。正常成年男性約為3500ml。反映肺一次通氣的最大能力。
用力呼氣量FEV(時間肺活量)：是評價肺通氣功能的較好指標，正常人頭3秒分別為83%、96%、99%的用力肺活量(FVC)。時間肺活量比肺活量更能反映肺通氣狀況，時間肺活量反映的為肺通氣的動態功能，測定時要求以最快的速度呼出氣體。
4、肺總量。
(三)肺通氣量和肺泡通氣量
1、每分肺通氣量=潮氣量×呼吸頻率。
2、最大隨意通氣量：在盡力作深、快呼吸時，每分鐘所能吸入或呼出的最大氣體量。意義：反映單位時間內充分發揮全部通氣能力所能達到的通氣量，是估計一個人能進行多大運動量的生理指標之一。
3、通氣貯量百分比=(最大通氣量—每分平靜通氣量)/最大通氣量*100%
正常值等于或者大于93%
4、每分鐘肺泡通氣量=(潮氣量-無效腔氣量)×呼吸頻率。
無效腔氣量為生理無效腔，包括解剖無效腔和肺泡無效腔。但在健康人平臥時，生理無效腔等于解剖無效腔。
潮氣量和呼吸頻率的變化，對肺通氣和肺泡通氣有不同的影響。如潮氣量減少1/2，呼吸頻率增加1倍，此時肺通氣不變，而解剖無效腔占的比例比正常潮氣量時大，所以肺泡通氣量減少。從氣體交換的效果看，深慢呼吸比淺快呼吸有利于氣體交換。
評價肺通氣功能的常用指標有肺活量、時間肺活量、肺泡通氣旱等，從氣體交換的意義來說，最好的指標是肺泡通氣量。因為肺通氣的生理意義在于攝入氧氣和排出體內的二氧化碳，進入肺內的氣體中只有肺泡氣能與機體進行氣體交換，因此肺通氣效果的好壞主要取決于肺泡通氣量的大小以及肺泡通氣量是否與肺血流相適應，其它評價肺通氣的指標都不能直接反映肺通氣的效果。
五、肺換氣
即肺泡與肺毛細血管血液之間的氣體交換。
1、結構基礎：呼吸膜(肺泡膜)，包括六層結構：(1)表面活性物質層和肺泡液體層;(2)肺泡上皮層;(3)上皮基底膜層;(4)組織間隙層;(5)毛細血管基底膜層;(6)毛細血管內皮細胞層。
記憶方法：
呼吸膜是氣體 由肺泡到血液或由血液到肺泡所經過的結構，所以呼吸膜必須包括肺泡上皮和毛細血管內皮兩層，而上皮和內層組織都帶有自己的基底膜，兩層基底膜之間應有空隙，這樣呼吸膜就包括五層結構，加上肺泡表面的液體層，共有六層。其中肺泡表面的液體層與肺泡氣體形成液一氣交界構成表面張力，是彈性阻力的主要成份，而液體層表面的肺泡表面活性物質能降低表面張力。
2、肺換氣的動力：氣體的分壓差。
分壓是指在混合氣體中某一種氣體所占的壓力。
在單位分壓差下, 每分鐘通過呼吸膜擴散的某種氣體的毫升數稱為肺擴散容量。
擴散系數或者指數是氣體溶解度與分子量的平方根值比。
3.肺換氣的原理：
肺換氣與組織換氣的原理完全相同。在肺部，氧氣從分壓高的肺泡通過呼吸膜擴散到血液，而二氧化碳則從分壓高的肺毛細血管血液中擴散到分壓低的肺泡中。
4.影響肺換氣的因素：
(1)呼吸膜的面積和厚度影響肺換氣。在肺組織纖維化時，呼吸膜面積減小，厚度增加，將出現肺換氣效率降低。凡影響到呼吸膜的病變均將影響肺換氣，而呼吸道的病變首先影響的是肺通氣，僅當肺通氣改變造成肺泡氣體分壓變化時才影響到肺換氣。
(2)氣體分子的分子量，溶解度以及分壓差也影響肺換氣。
O2的分子量小于CO2，肺泡與血液間O2分壓差大于CO2分壓差，僅從這兩方面看，O2的擴散速度比CO2快，但由于CO2在血漿中的溶解度遠大于O2(24倍)，故綜合結果是CO2比O2擴散速度快，所以當肺換氣功能不良時，缺O2比CO2潴留明顯。
(3)通氣/血流比值是影響肺換氣的另一重要因素。
通氣/血流比值(V/Q)是指每分鐘肺泡通氣量與每分肺血流量的比值，正常值為0.84左右。V/Q>0.84表示肺通氣過度或肺血流量減少，這意味著部分肺泡無法進行氣體交換，相當于肺泡無效腔增大。
V/Q<0.84表示肺通氣不足或血流過�；騼烧咄瑫r存在，這意味著有部分靜脈血流過無氣體的肺泡后再回流入靜脈(動脈血)，也就是發生了功能性動—靜脈短路。
通氣/血流比值的記憶方法：
將通氣/血流比值看作一個“標準”的分數，寫在前面的是分子，寫在后面的是分母，故通氣/血流比值(V/Q)表示每分鐘肺泡通氣量與每分鐘肺血流量的比值。
肺換氣功能不良時，缺氧比二氧化碳潴留更明顯的原因：
a. 動靜脈之間O2的分壓差遠大于CO2的分壓差，所以動-靜脈短路時，動脈血PO2下降的程度大于PCO2升高的程度
b. CO2的擴散系數是O2的20倍，所以CO2擴散比O2快，不易潴留
c. 動脈血PO2下降和PCO2升高時，可以刺激呼吸，增加肺泡通氣量，有助于CO2的排出，卻幾乎無助于O2的攝取，這是由于兩者的解離曲線的特點所決定的。
肺部各個部位的通氣/血流比值并不相同。人直立時，肺尖部較大，肺底部較小。
六、氣體在血液中的運輸
1.氧氣的運輸：包括物理溶解和化學結合。
(1)物理溶解量取決于該氣體的溶解度和分壓大小。
(2)化學結合的形式是氧合血紅蛋白，這是氧運輸的主要形式，占98.5%，正常人每100ml動脈血中Hb結合的O2約為19.5ml。
(3)Hb是運輸O2的主要工具，Hb與O2結合特點如下：
�、倏赡嫘越Y合;②Hb中的Fe2+仍然是亞鐵狀態;③是氧合而不是氧化;④結合與解離都不需酶催化，取決于血中p(O2)的高低;⑤結合或解離曲線S型，與Hb的變構效應有關。
氧飽和度=Hb氧含量/氧容量
1gHb實際結合的O2量為1.34ml。100ml血液中，Hb所能結合的最大O2量稱為Hb的氧容量，而Hb實際結合的O2量稱為Hb的氧含量。
HbO2呈鮮紅色，去氧Hb呈紫藍色。當血液中去氧Hb含量達5g/100ml以上時，皮膚、粘膜出現紫紺—一般表示缺氧(但高原性紅細胞增多癥除外)，相反，嚴重貧血或CO中毒時，機體發生缺氧，但并不出現紫紺。
2.二氧化碳的運輸：
(1)運輸形式：物理溶解占5%，化學結合：HCO3-占88%，氨基甲酰血紅蛋白占7%;(2)O2與Hb結合將促使CO2釋放，這一效應稱何爾登效應。
氯轉移：當CO2進入紅細胞與水反應生成H2CO3后被碳酸酐酶迅速分解成HCO3-和H+，HCO3-順濃度梯度擴散出紅細胞，紅細胞內負離子的減少須伴有相應量的正離子向外擴散，但是紅細胞膜不允許正離子自由通過，小的負離子可以通過，于是Cl-便由血漿擴散進入紅細胞，這一現象稱為氯轉移(chloride shift)。在紅細胞中，碳酸氫根與K離子結合，在血漿中與鈉離子結合。
3.氧解離曲線的特點：呈S型
(1)上段較平坦，氧分壓在60m/100mmHg范圍變化時，Hb氧飽和度變化不大。 動脈血中的氧飽和度為97.4%
(2)中段較陡，是HbO2釋放O2部分。 40-60mmHg;混合靜脈血中的氧飽和度為75%，
(3)下段最陡，HbO2稍降，就可大大下降，這有利于運動時組織的供氧。下段代表O2貯備。 15-40mmHg
4.影響氧解離曲線的因素：
[H+]↑、pCO2、溫度升高、2、3-二磷酸甘油酸(2、3-DPG)均使氧解離曲線右移，釋放O2增多供組織利用。Hb與O2的結合還為其自身性質所影響。
酸度增加降低Hb與氧親和力的效應稱為波爾效應。波爾效應的生理意義：既可促進肺毛細血管血液的氧合，又有利于組織毛細血管釋放O2。
CO中毒既妨礙HB與O2的結合，又妨礙O2的解離，其危害極大。
七、呼吸中樞及呼吸節律的形式
1、是指中樞神經系統內產生和調節呼吸運動的神經細胞群，分布在大腦皮層、間腦、腦橋、延髓、脊髓等部位。
呼吸運動的基本調節中樞在腦橋和延髓呼吸中樞。
基本呼吸節律產生于延髓，延髓是自主呼吸的最基本中樞。
2、呼吸中樞的結構和功能特性：
呼吸節律的發生依賴腦干兩側多個不同部位的多組神經元活動的組合，這些部位包括延髓呼吸中樞和呼吸調整中樞等。
(1)延髓呼吸中樞包括背側呼吸組和腹側呼吸組。背側呼吸組實際上是孤束核的腹外側核，大多數為吸氣相關神經元，軸突交叉至對側終止至脊髓頸、胸段的膈神經和肋間神經的運動神經元。腹側呼吸組包括疑核、后疑核、包氏復合體等神經核團，其中既含有吸氣相關神經元又含有呼氣相關神經元。
(2)呼吸調整中樞包括腦橋前端的2對神經核團，即臂旁內側核和相鄰的Kolliker-Fuse復合體。其作用可能是傳遞沖動給吸氣切斷機制，使吸氣及時終止，向呼氣轉化。此作用與刺激迷走神經引起的吸氣向呼氣轉化相似，如果同時切除呼吸調整中樞、迷走神經傳入纖維，動物將出現長吸氣呼吸。
3.呼吸節律形成的假說——吸氣切斷機制：
引起吸氣向呼氣轉化的信息來自三個方面：①吸氣神經元;②呼吸調整中樞的纖維投射;③肺牽張感受器興奮經傳入神經將信息傳至吸氣切斷機制。
八、呼吸的反射性調節
(一) 化學感受性呼吸反射
1、調節呼吸的化學因素：動脈血或腦脊液中的O2、CO2、H+。
2、中樞化學感受器與外周化學感受器的異同點：
位置
感受細胞
感受刺激
中樞感受器
延髓腹外側淺表部位
神經細胞
[H+]↑(pH↓)p(CO2)↑
外周感受器
頸動脈體和主動脈體
Ⅰ型細胞
pH↓、p(CO2)↑、pO2↓
※頸動脈體主要參與呼吸調節，而主動脈體主要參與循環調節。
※頸動脈體感受的化學刺激是pO2的降低，而不是動脈血中O2含量的降低。
※中樞化學感受器的直接生理刺激是[H+]變化而不是O2、CO2的變化。
3、CO2對呼吸的調節：CO2對呼吸有很強的刺激作用，一定水平的pCO2對維持呼吸中樞的興奮性是必要的。CO2通過刺激中樞和外周化學感受器，使呼吸加深加快，其中刺激中樞化學感受器是主要途徑。但吸入氣CO2過高，則引起中樞的抑制，成為CO2麻醉。
CO2是調節呼吸的最重要的生理性體液因子，因為：血中CO2變化既可直接作用于外周感受器，又可以增高腦脊液中H+濃度作用于中樞感受器;而血中H+主要作用于外周感受器，H+通過血腦屏障進入腦脊液比較緩慢;所以外周化學感受器在引起快速呼吸反應中起重要作用。O2含量變化不能刺激中樞化學感受器，同時低O2對中樞則是抑制作用。
4.[H+]對呼吸的調節：血液中[H+]升高通過刺激中樞和外周化學感受器，使呼吸加強。H+主要作用于外周感受器，H+通過血腦屏障進入腦脊液比較緩慢，而中樞感受器的最有效刺激是腦脊液中的H+。
5.低O2對呼吸的調節：低O2對呼吸運動的刺激完全通過外周化學感受器實現。O2含量變化不能刺激中樞化學感受器，pO2降低興奮外周化學感受器，對中樞則是抑制作用。
記憶方法：
(1)調節呼吸的體液因子有O2、CO2、H+，其中O2、CO2是脂溶性小分子物質，可以自由地通過細胞膜，在細胞內外達到同一濃度，因此“正常”細胞不能感受O2、CO2的變化。中樞化感的細胞是神經細胞，屬于“正常”細胞，故不能感受濃O2、CO2度的變化，而外周化感的感受細胞是Ⅰ型細胞，是“特殊”功能的細胞，故能受到O2、CO2濃度變化的刺激。
(2)H+不能自由通過細胞膜，故細胞外液中的H+濃度增加，對中樞化感的“正常”細胞和外周化感的“特殊”細胞都是有效的刺激。
(3)pCO2↑時，在碳酸酐酶的作用下使H+增多，故pCO2↑能間接興奮中樞化學感受器。
(4)由于中樞化感是“正常”感受細胞，而外周化感為“特殊”細胞，故H+增多，pCO2增高，主要通過中樞化感調節呼吸運動。
(5)由于外周化感為“特殊”感受細胞，因此它的適應性較中樞慢，當持續pCO2增高對中樞化感的刺激作用出現適應現象時，不能吸入純氧，因為需要一定的低pO2對外周化感的刺激作用，以興奮呼吸。
(二)肺牽張反射(黑—伯反射)：感受器位于氣管和支氣管平滑肌內，是牽張感受器，傳入纖維是通過迷走神經粗纖維進入延髓。
肺牽張反射包括肺擴張時抑制吸氣的肺擴張反射和肺縮小時引起吸氣的肺萎陷反射。平靜呼吸時，這兩種反射都不參與人的呼吸調節，僅在病理情況下發揮作用。肺擴張反射的意義是加速吸氣過程向呼氣過程轉換，增加呼吸頻率。
2.肺毛細血管旁(J)感受器引起的呼吸反射：
J感受器是位于肺胞壁毛細血管的組織間隙內，它接受組織間隙膨脹作用的刺激，反射地引起呼吸變淺變快。
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