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      1. 醫學院大學生畢業論文

        時間:2024-08-27 03:52:19 醫藥學 我要投稿

        醫學院大學生畢業論文

          大學生活要接近尾聲了,我們都知道畢業前要通過最后的畢業論文,畢業論文是一種有準備、有計劃、比較正規的、比較重要的檢驗大學學習成果的形式,怎樣寫畢業論文才更能吸引眼球呢?以下是小編整理的醫學院大學生畢業論文,歡迎閱讀與收藏。

        醫學院大學生畢業論文

          摘要:

          肺炎支原體(MP)是小兒呼吸道感染的常見病原之一,近年來感染率有上升趨勢。社區獲得性肺炎中有10%~30%是由MP感染所致,國外文獻報道為9.6%~66.7%。肺炎支原體肺炎(MPP)臨床癥狀輕重不一,易導致多系統、多器官損害,容易誤診。本文對2005年1月—2007年1月間我科明確診斷并治愈出院的96例MPP患兒的臨床資料進行分析,旨在提高對本病的診治水平。

          1、資料與方法

          1.1一般資料96例中男56例,女40例,4個月~1歲9例,~3歲11例,~6歲32例,>6歲44例,3歲前發病占20.8%,~6歲占33.3%,~13歲占47.9%。夏秋季發病33例,冬春季發病63例,發病高峰月份為11~1月份。

          1.2臨床表現發熱72例(75%),其中低熱13例,中度發熱41例,高熱18例;咳嗽89例(92.7%),喘息18例(13例為嬰幼兒),胸痛19例;頭痛、頭暈11例;胸悶、乏力9例;驚厥6例。查體雙肺呼吸音粗53例,局部呼吸音低13例,干口羅音17例,濕口羅音13例;肝大3例。

          1.3輔助檢查全部病例采集空腹靜脈血,采用ELISA免疫熒光法檢測MPIgM均陽性;外周血WBC<4.0×109/L10例,>10.0×109/L24例,(4.0~10.0)×109/L62例;測血沉40例,>20mm/h25例;測CRP40例,>5mg/ml12例;心肌酶:LDH升高14例,CK升高11例,CKMB升高16例,α羥丁酸脫氫酶升高13例;EKG檢查56例,竇性心律不齊13例,室性早搏2例,STT改變5例;腦電圖異常6例。

          1.4X線檢查雙肺呈斑點狀、云絮狀陰影40例(41.7%);雙肺網狀結節改變22例(22.9%);節段性或大葉性浸潤30例(31.3%);肺門影增大、增濃11例(11.5%);合并少量胸腔積液5例。

          1.5肺外合并癥96例中有肺外合并癥30例,占31.3%。其中心肌損害16例,為肺外合并癥首位,占53.3%;神經系統受累6例,表現為高熱驚厥、腦電圖輕中度異常;泌尿系統損害5例,一過性尿蛋白3例,一過性尿紅細胞陽性2例;消化系統受累9例,表現為腹痛、吐瀉;皮膚受累3例,表現為多形性斑丘疹,均在發熱期出現。

          1.6治療與轉歸本組入院后首選阿奇霉素10mg/kg,每日1次靜滴,連用5d,停藥3d為一個療程。對于輕型病例,一個療程后改用口服(服3d停4d),連用1~2個療程。對于大葉性肺炎病例靜脈點滴2個療程,再口服2個療程,總療程4周。對于嚴重支原體血癥患兒先用紅霉素25~30mg/kg靜滴7~10d,再改用阿奇霉素服3d停4d用2~3周。有心肌損害、腦損害者加用VitC、VitE、輔酶Q10、果糖或能量等改善心肌細胞、腦細胞代謝,同時早期給予0.1~0.25mg/kg靜滴3~5d。結果全部病例均治愈。2~4周復查胸片76例,68例完全吸收,另外8例大部分吸收且臨床癥狀完全消失。

          2、討論

          目前,MPP已成為兒科的常見病和多發病,一年四季均可發病,本組病例以秋末至冬季為發病高峰。發病年齡以學齡兒童多見,占47.9%,但嬰幼兒發病也不少見,占20.8%,年齡最小4個月。MPP臨床表現主要為發熱伴持續性干咳,早期肺部體征少,嬰幼兒可有喘息。X線表現早于體征,主要有4種改變:以支氣管肺炎改變最多見,占41.7%;其次為節段性或大葉性浸潤占31.3%;雙肺網狀結節改變22.9%,肺門影增大、增濃11例11.5%;側位胸片發現少量胸腔積液5例,均發生于大葉性肺炎患兒,故此類患兒應注意攝側位胸片。實驗室檢查,本組病例外周血白細胞正常占64.8%,血沉升高占62.5%,CRP升高占30%。本組查MPIgM全部陽性,MP抗體滴度一般在感染后1周左右開始升高,3~4周達高峰,持續4~6個月〔1〕,故對于上述臨床表現及X線特征的患兒,待發病1周時常規檢測MPIgM,以早期明確診斷。

         。停谐梢鸷粑到y感染外,也可累及其它系統如皮膚黏膜、心血管、神經系統、泌尿系統、血液系統、消化系統等。本組肺外合并癥30例,占31.3%。其中心肌損害占首位,多為心肌酶升高和(或)心電圖異常。根據我們的觀察,MP對心肌的損害是肯定的,大多于抗炎治療1~2周內癥狀消失,心電圖恢復正常,心肌酶多在4周內恢復正常。6例腦損害患兒出現驚厥,腦電圖輕、中度異常。本組心肌損害、腦損害多為輕型病例。MP肺炎肺外合并癥的發生機制普遍認為免疫因素起主要作用,MP抗原與人體心、肺、肝、腦、腎和平滑肌組織存在部分共同抗原,當MP感染機體后可產生相應組織的自身抗體,并形成免疫復合物,引起MP感染的肺外表現。

          MP是一種沒有細胞壁僅有細胞膜的介于細菌與病毒之間的微生物,其蛋白質豐富,因此,應首選能干擾蛋白質合成的紅霉素或阿奇霉素序貫治療,前者血中濃度高于組織濃度,當臨床持續高熱,疑診支原體血癥患兒,應首選紅霉治療,控制支原體血癥后則可進入序貫治療,改用阿奇霉素靜滴或口服,這樣,既能控制支原體血癥,又能減少紅霉素對肝臟的毒性。而阿奇霉素與紅霉素比較,組織中的濃度是血中的50倍,半衰期長達68h,在吞噬細胞及病變組織尤其是肺組織中濃度高且持久,用藥3d即可維持較高的血藥濃度,不良反應較紅霉素少,對于無明顯支原體血癥的肺炎患兒首選阿奇霉素序貫治療。治療中若體溫持續不退,除考慮支原體血癥外,尚要注意是否合并細菌感染、肺外并發癥及耐藥等。對合并細菌感染者選用敏感抗生素聯合治療,對肺外合并癥同時采取對癥治療。

          目前認為MP肺炎是由于MP本身及其激發的免疫反應共同所致。文獻報道,MP肺炎患者血清和支氣管肺泡灌洗液中炎性介質增多,提示MP肺炎可出現較強烈的炎癥反應,而腎上腺皮質激素具有抑制免疫炎癥反應的作用。因此,對于急性期病情較重者、肺不張、肺間質纖維化、支氣管擴張或有肺外并發癥者,可用激素。本組2例合并腦損害和5例胸腔積液的患兒,在排除結核后,早期使用0.1~0.25mg/kg靜滴3~5d,未遺留后遺癥。

          【參考文獻】

          [1]董宗祈.小兒肺炎支原體感染的臨床表現[J].中國實用兒科雜志,1993,8(3):199200.

          [2]俞善昌.有關支原體感染的幾個問題[J].中國實用兒科雜志,1993,8(3):209.

          [3]高春燕,龐隨軍,賈鯤鵬.肺炎支原體感染肺外并發癥118例[J].實用兒科臨床雜志,2005,20(4):320321.

          [4]袁壯,董宗祈,胡儀吉,等.患兒肺炎支原體肺炎診斷治療中的幾個問題[J].中國實用兒科雜志,2002,17(6):449.

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