出血性腦卒中患者急性期血清心肌酶譜的改變-臨床醫學論文

出血性腦卒中患者急性期血清心肌酶譜的改變-臨床醫學論文

畢業論文

                 作者：鄭元回 杜森林 鄭金意 謝玉程  

　腦卒中患者急性期心肌酶常有不同程度的改變，有報道其異常率高達64.42%［１］。作者于2005年3月至2006年6月對83例出血性腦卒中患者急性期血清心肌酶進行檢測，旨在探討出血性腦卒中患者急性期血清心肌酶異常情況及其與腦出血的部位、出血的范圍、病情的嚴重程度以及疾病預后的關系，指導臨床治療，現分析報道如下。

　　1  資料與方法

　　1.1  1般資料 

　　本組83例，男55例，女28例；年齡14～86歲，平均(61.53±14.22)歲。經CT證實為腦實質出血（包括腦葉、基底節區、丘腦、腦干、小腦出血）。按出血部位分組：丘腦、腦干、小腦出血組28例，基底節出血組37例，大腦各葉出血組18例，腦實質出血組51例，腦實質出血破入腦室組32例。按治療方案分組：手術治療組15例，非手術治療組68例；按病情嚴重程度分組：有意識障礙組（GCS 3～14分）42例，無意識障礙組（GCS15分）41例。全組排除心、肝、骨骼肌肉等疾病史患者。對照組40例，男29例，女11例；年齡28～69歲，平均(44.88±11.17)歲；為同期健康體檢人群。

　　1.2  方法
 
　　所有患者入院時根據CT診斷按出血部位分組：丘腦、腦干、小腦出血組，基底節出血組，大腦各葉出血組，腦實質出血組，腦實質出血破入腦室組。按治療方案分組：手術治療組，非手術治療組；按GCS評分分組：GCS 3～14分為有意識障礙組，GCS15分無意識障礙組。住院第2天抽靜脈血，測定心肌酶值，測定項目包括谷草轉氨酶（AST）、心肌激酶（CK）、心肌激酶同工酶（CKMB）、乳酸脫氫酶（LDH）。

　　1.3  測定儀器 

　　日本AU-640奧林巴斯全自動生化分析儀，試劑由上�？迫A東菱公司提供，檢測操作由專人完成。

　　1.4  統計學處理 

　　應用PEMS3.0統計軟件，采用t或秩和檢驗。

　　2  結果

　　2.1  出血性腦卒中組與健康對照組比較 

　　出血性腦卒中患者急性期血清心肌酶AST、CK、CKMB、LDH均值高于對照組，差異有顯著性（Ｐ<0.05），見表1。表1  出血性腦卒中組與健康對照組心肌酶值比較（略）

　　2.2  不同部位出血患者分組比較 

　　丘腦、腦干、小腦出血組，基底節出血組，大腦各葉出血組患者急性期血清心肌酶AST、CK、CKMB、LDH均值兩兩對比差異無顯著性，見表2；腦實質出血組，腦實質出血破入腦室組患者急性期血清心肌酶AST、CK、CKMB、LDH均值對比差異無顯著性，見表3。表2  不同部位出血患者分組心肌酶值比較（略）表3  腦實質出血組與腦實質出血破入腦室組心肌酶值比較（略）

　　2.3  手術組與非手術組比較 

　　手術組與非手術組患者急性期血清心肌酶AST、CKMB均值對比差異無顯著性；手術組患者急性期血清心肌酶CK、LDH均值高于非手術組，差異有顯著性（P<0.05），見表4。表4  手術組與非手術組心肌酶值比較（略）

　　2.4  有意識障礙組與無意識障礙組比較 

　　有意識障礙組與無意識障礙組患者急性期血清心肌酶AST均值升高，對比差異無顯著性；有意識障礙組患者急性期血清心肌酶CK、CKMB、LDH均值高于無意識障礙組，差異有顯著性（Ｐ<0.05），見表5。表5  有意識障礙組與無意識障礙組心肌酶值比較［（x±s）

　　3  討論

    AST在心肌中含量很高，當心肌細胞受損時被釋放入血，血中濃度增高。LDH廣泛存在于人體肝、心肌、橫紋肌、腎、肺、腦等組織中，當細胞炎癥或壞死時血清LDH均可升高，其特異性不強。CK亦廣泛存在于所有肌肉及大腦皮層，當細胞損傷時血清CK升高。但CKMB只存在于心肌內，對診斷心肌損傷具有較高的特異性。故上述如以單項指標來判斷，其對心肌損害的特異性較差，但聯合AST、CK、CKMB、LDH測定，可以提高心肌損傷的診斷率［２］。

    急性腦血管病患者有心肌酶譜變化，其程度與病變范圍及意識障礙程度相1致，與病變性質無關［３］。急性出血性腦卒中患者血清心肌酶升高的機制較為復雜，目前尚未完全清楚。出血性腦卒中患者急性期機體處于應激狀態，交感神經-腎上腺髓質系統興奮，血漿中兒茶酚氨大量增加，同時精氨酸升壓素（AVP）、1氧化氮（NO）及血管緊張肽Ⅱ（ANGⅡ）也明顯升高，使冠狀動脈痙攣導致心肌細胞的急性缺血缺氧性損傷或細胞壞死，釋放心肌酶，血清心肌酶值升高。許志強［４］在動物腦損傷實驗研究中發現腦干及血漿中神經肽Y（NPY）、血清CKMB在腦出血后6h開始升高，24h達到高峰，以后逐漸下降，說明NPY也參與了應激反應的調控。本組觀察發現急性出血性腦卒中患者血清心肌酶高于健康對照組（P<0.05）；而丘腦、腦干、小腦、基底節和大腦不同部位出血患者血清心肌酶值升高對比無統計學意義；腦實質出血是否破入腦室患者血清心肌酶值升高對比也無統計學意義（Ｐ＞0.05）。說明急性出血性腦卒中患者血清心肌酶升高與應激有關，但其升高程度與出血部位無關。
   
　　本組觀察還發現急性出血性腦卒中患者意識障礙程度與心肌酶異常有關，有意識障礙組心肌酶均值高于無意識障礙組(P＜0.05）；手術組患者急性期血清心肌酶CK、LDH均值也高于非手術組，對比差異有顯著性（Ｐ<0.05）。因臨床上對急性出血性腦卒中患者的手術適應證均選擇意識障礙嚴重、出血量多、中線結構移位的患者，說明心肌酶變化與病情嚴重程度有關，病情愈嚴重心肌酶值愈高。其原因可能是由于出血性腦卒中患者腦內出血直接導致腦細胞破壞，繼發性腦水腫期間顱內壓增高，腦內環境變化亦可損傷腦細胞，腦細胞破壞釋放AST、CK、LDH等血清酶入血，使血清心肌酶值升高［３，５］。故腦出血量愈多、范圍愈廣、腦水腫愈嚴重，則血清心肌酶愈高，血清心肌酶愈高提示心肌損傷愈嚴重，病情也愈嚴重，預后也愈差。因此對意識障礙嚴重、出血量多的急性出血性腦卒中患者早期清除顱內血腫，可以減低其心肌損傷，減少心臟并發癥，提高治療效果。

【參考文獻】
  　　1 李衛飛，周志明.急性腦卒中神經源性心臟損害67例分析.神經疾病與精神衛生，2004，4（4）：314～316.

　　2 王喜棟，路曦，黃湘寧.心肌酶譜的臨床價值評估.臨床薈萃，2003，18（20）：1188.

　　3 甘結友，許啟伍，王先放.急性腦血管患者的心肌酶譜分析.腦與神經疾病雜志，2005，13（2）：132～133.

　　4 許志強，蔣曉江，陳曼蛾，等.腦心綜合征發生機制的實驗研究.腦神經雜志，2002，10（6）：327～329.

　　5 吳冶夫，潭盛.急性腦血管病對心肌的損害.中華神經醫學雜志，2005，4（7）：708～709.

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