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出血性腦卒中患者急性期血清心肌酶譜的改變-臨床醫(yī)學(xué)論文
畢業(yè)論文作者：鄭元回 杜森林 鄭金意 謝玉程
腦卒中患者急性期心肌酶常有不同程度的改變，有報(bào)道其異常率高達(dá)64.42%［１］。作者于2005年3月至2006年6月對(duì)83例出血性腦卒中患者急性期血清心肌酶進(jìn)行檢測(cè)，旨在探討出血性腦卒中患者急性期血清心肌酶異常情況及其與腦出血的部位、出血的范圍、病情的嚴(yán)重程度以及疾病預(yù)后的關(guān)系，指導(dǎo)臨床治療，現(xiàn)分析報(bào)道如下。1 資料與方法
1.1 1般資料
本組83例，男55例，女28例；年齡14～86歲，平均(61.53±14.22)歲。經(jīng)CT證實(shí)為腦實(shí)質(zhì)出血（包括腦葉、基底節(jié)區(qū)、丘腦、腦干、小腦出血）。按出血部位分組：丘腦、腦干、小腦出血組28例，基底節(jié)出血組37例，大腦各葉出血組18例，腦實(shí)質(zhì)出血組51例，腦實(shí)質(zhì)出血破入腦室組32例。按治療方案分組：手術(shù)治療組15例，非手術(shù)治療組68例；按病情嚴(yán)重程度分組：有意識(shí)障礙組（GCS 3～14分）42例，無(wú)意識(shí)障礙組（GCS15分）41例。全組排除心、肝、骨骼肌肉等疾病史患者。對(duì)照組40例，男29例，女11例；年齡28～69歲，平均(44.88±11.17)歲；為同期健康體檢人群。
1.2 方法
所有患者入院時(shí)根據(jù)CT診斷按出血部位分組：丘腦、腦干、小腦出血組，基底節(jié)出血組，大腦各葉出血組，腦實(shí)質(zhì)出血組，腦實(shí)質(zhì)出血破入腦室組。按治療方案分組：手術(shù)治療組，非手術(shù)治療組；按GCS評(píng)分分組：GCS 3～14分為有意識(shí)障礙組，GCS15分無(wú)意識(shí)障礙組。住院第2天抽靜脈血，測(cè)定心肌酶值，測(cè)定項(xiàng)目包括谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）、心肌激酶（CK）、心肌激酶同工酶（CKMB）、乳酸脫氫酶（LDH）。
1.3 測(cè)定儀器
日本AU-640奧林巴斯全自動(dòng)生化分析儀，試劑由上�？迫A東菱公司提供，檢測(cè)操作由專人完成。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
應(yīng)用PEMS3.0統(tǒng)計(jì)軟件，采用t或秩和檢驗(yàn)。
2 結(jié)果
2.1 出血性腦卒中組與健康對(duì)照組比較
出血性腦卒中患者急性期血清心肌酶AST、CK、CKMB、LDH均值高于對(duì)照組，差異有顯著性（Ｐ<0.05），見(jiàn)表1。表1 出血性腦卒中組與健康對(duì)照組心肌酶值比較（略）
2.2 不同部位出血患者分組比較
丘腦、腦干、小腦出血組，基底節(jié)出血組，大腦各葉出血組患者急性期血清心肌酶AST、CK、CKMB、LDH均值兩兩對(duì)比差異無(wú)顯著性，見(jiàn)表2；腦實(shí)質(zhì)出血組，腦實(shí)質(zhì)出血破入腦室組患者急性期血清心肌酶AST、CK、CKMB、LDH均值對(duì)比差異無(wú)顯著性，見(jiàn)表3。表2 不同部位出血患者分組心肌酶值比較（略）表3 腦實(shí)質(zhì)出血組與腦實(shí)質(zhì)出血破入腦室組心肌酶值比較（略）
2.3 手術(shù)組與非手術(shù)組比較
手術(shù)組與非手術(shù)組患者急性期血清心肌酶AST、CKMB均值對(duì)比差異無(wú)顯著性；手術(shù)組患者急性期血清心肌酶CK、LDH均值高于非手術(shù)組，差異有顯著性（P<0.05），見(jiàn)表4。表4 手術(shù)組與非手術(shù)組心肌酶值比較（略）
2.4 有意識(shí)障礙組與無(wú)意識(shí)障礙組比較
有意識(shí)障礙組與無(wú)意識(shí)障礙組患者急性期血清心肌酶AST均值升高，對(duì)比差異無(wú)顯著性；有意識(shí)障礙組患者急性期血清心肌酶CK、CKMB、LDH均值高于無(wú)意識(shí)障礙組，差異有顯著性（Ｐ<0.05），見(jiàn)表5。表5 有意識(shí)障礙組與無(wú)意識(shí)障礙組心肌酶值比較［（x±s）
3 討論
AST在心肌中含量很高，當(dāng)心肌細(xì)胞受損時(shí)被釋放入血，血中濃度增高。LDH廣泛存在于人體肝、心肌、橫紋肌、腎、肺、腦等組織中，當(dāng)細(xì)胞炎癥或壞死時(shí)血清LDH均可升高，其特異性不強(qiáng)。CK亦廣泛存在于所有肌肉及大腦皮層，當(dāng)細(xì)胞損傷時(shí)血清CK升高。但CKMB只存在于心肌內(nèi)，對(duì)診斷心肌損傷具有較高的特異性。故上述如以單項(xiàng)指標(biāo)來(lái)判斷，其對(duì)心肌損害的特異性較差，但聯(lián)合AST、CK、CKMB、LDH測(cè)定，可以提高心肌損傷的診斷率［２］。
急性腦血管病患者有心肌酶譜變化，其程度與病變范圍及意識(shí)障礙程度相1致，與病變性質(zhì)無(wú)關(guān)［３］。急性出血性腦卒中患者血清心肌酶升高的機(jī)制較為復(fù)雜，目前尚未完全清楚。出血性腦卒中患者急性期機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，血漿中兒茶酚氨大量增加，同時(shí)精氨酸升壓素（AVP）、1氧化氮（NO）及血管緊張肽Ⅱ（ANGⅡ）也明顯升高，使冠狀動(dòng)脈痙攣導(dǎo)致心肌細(xì)胞的急性缺血缺氧性損傷或細(xì)胞壞死，釋放心肌酶，血清心肌酶值升高。許志強(qiáng)［４］在動(dòng)物腦損傷實(shí)驗(yàn)研究中發(fā)現(xiàn)腦干及血漿中神經(jīng)肽Y（NPY）、血清CKMB在腦出血后6h開(kāi)始升高，24h達(dá)到高峰，以后逐漸下降，說(shuō)明NPY也參與了應(yīng)激反應(yīng)的調(diào)控。本組觀察發(fā)現(xiàn)急性出血性腦卒中患者血清心肌酶高于健康對(duì)照組（P<0.05）；而丘腦、腦干、小腦、基底節(jié)和大腦不同部位出血患者血清心肌酶值升高對(duì)比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；腦實(shí)質(zhì)出血是否破入腦室患者血清心肌酶值升高對(duì)比也無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Ｐ＞0.05）。說(shuō)明急性出血性腦卒中患者血清心肌酶升高與應(yīng)激有關(guān)，但其升高程度與出血部位無(wú)關(guān)。
本組觀察還發(fā)現(xiàn)急性出血性腦卒中患者意識(shí)障礙程度與心肌酶異常有關(guān)，有意識(shí)障礙組心肌酶均值高于無(wú)意識(shí)障礙組(P＜0.05）；手術(shù)組患者急性期血清心肌酶CK、LDH均值也高于非手術(shù)組，對(duì)比差異有顯著性（Ｐ<0.05）。因臨床上對(duì)急性出血性腦卒中患者的手術(shù)適應(yīng)證均選擇意識(shí)障礙嚴(yán)重、出血量多、中線結(jié)構(gòu)移位的患者，說(shuō)明心肌酶變化與病情嚴(yán)重程度有關(guān)，病情愈嚴(yán)重心肌酶值愈高。其原因可能是由于出血性腦卒中患者腦內(nèi)出血直接導(dǎo)致腦細(xì)胞破壞，繼發(fā)性腦水腫期間顱內(nèi)壓增高，腦內(nèi)環(huán)境變化亦可損傷腦細(xì)胞，腦細(xì)胞破壞釋放AST、CK、LDH等血清酶入血，使血清心肌酶值升高［３，５］。故腦出血量愈多、范圍愈廣、腦水腫愈嚴(yán)重，則血清心肌酶愈高，血清心肌酶愈高提示心肌損傷愈嚴(yán)重，病情也愈嚴(yán)重，預(yù)后也愈差。因此對(duì)意識(shí)障礙嚴(yán)重、出血量多的急性出血性腦卒中患者早期清除顱內(nèi)血腫，可以減低其心肌損傷，減少心臟并發(fā)癥，提高治療效果。
【參考文獻(xiàn)】
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