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糖尿病并腦梗死患者的臨床觀察
目的 觀察糖尿病腦梗死的臨床表現, 并探討血糖水平對預后的影響。方法 將住院的糖尿病并急性腦梗死患者144例與非糖尿病腦梗死患者120例的臨床表現、腦梗死病灶特點和療效進行比較分析。結果 糖尿病合并腦梗死的患者神經功能損傷、并發癥及預后與非糖尿病組腦梗死組比較差異有統計學意義(P<0.05)。結論 糖尿病是腦血管病的重要危險因素, 嚴重影響患者的預后。糖尿病 腦梗死 預后
對收治的糖尿病并急性腦梗死患者144例和非糖尿病腦梗死患者120例�，F將其臨床表現、腦梗死病灶特點和療效進行比較分析, 并探討血糖水平對預后的影響。
1 資料與方法
1.1 臨床資料 244例腦梗死患者均經頭部CT或MRI確診為急性腦梗死。其中符合WHO 糖尿病診斷標準144例(糖尿病組) , 男72例、女52例, 年齡48-76歲; 患者均有糖尿病病史, 其中病程< 1a 28例, 1-10 a 76例, 11- 20 a 24例, > 20 a 16例; 合并高血壓病68例, 有吸煙史56例, 冠心病史64例。非糖尿病腦梗死120例(對照組), 男56例、女64例,年齡58-80歲; 合并高血壓病56例, 有吸煙史52例, 冠心病史36例。全部患者發病至住院在36h之內, 均為腦血栓形成, 排除血管炎、血管畸形等。根據頭部CT或MRI檢查腦梗死最大直徑2cm 為小梗死灶, > 2cm為大梗死灶, 同時出現2個或2個以上的梗死灶為多發腦梗死。
1.2 方法 患者均于入院時急診檢測血糖、血K+ 、Na+ 、Cl- 、血尿素氮(BUN)、二氧化碳結合力(CO2-CP)等, 檢測血糖>13.9mmo l/L的患者給予普通胰島素。入院后24 h 內測定清晨空腹血糖、血脂。臨床療效采用百分比評分法, (治療前神經功能缺損總評分-治療1個月后臨床神經功能缺損總評分) /治療前臨床神經功能缺損總評分× 100%。評分≥90%為治愈, 46%-89% 為顯效, 0-45%為進步, < 0為惡化(含死亡)�；颊呷朐汉缶o予活血化瘀、降低血黏稠度、抗血小板凝集及對癥處理, 有腦水腫表現者應用脫水劑。根據血糖及并發癥情況給予適量胰島素或口服降糖藥物控制血糖。
1.3 統計學方法 采用SPSS13.0進行數據資料的統計分析, 率的比較采用卡方檢驗。P< 0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組腦梗死患者臨床表現比較 糖尿病組偏癱發生率為93.05% (134/144), 失語發生率為52.78%(76/144); 非糖尿病組分別為75.00% (90/120)、26.67% (32/120)。兩組患者出現偏癱、失語差別有統計學意義(P< 0.05或< 0.01)。
2.2 兩組腦梗死患者梗死部位比較 糖尿病組基底節區、腔隙性腦、其他部位梗死分別為70、38、36例, 非糖尿病組分別為40、60、20例。兩組患者梗死部位差別有統計學意義(P < 0. 05)。
2.3 兩組腦梗死患者病灶大小比較 糖尿病組小梗死、大梗死、多發性梗死分別為36、84、24例, 非糖尿病組分別為88、24、8例。兩組患者病灶大小差別有統計學意義(P<0.01)。 2.4 兩組腦梗死患者并發癥比較 糖尿病組發生肺部感染、消化道出血、梗塞后出血、腎功能損害、心肌缺血等并發癥的發生率分別為25.0%、13.9%、16.7% 、18.1%、36.1% , 非糖尿病組分別為8.3%、5.0% 、5.0% 、1.7%、20.0% 。兩組并發癥比較差別有統計學意義(P < 0.05)。
2.5 兩組腦梗死患者療效比較糖尿病組痊愈率27.78% (40/144), 病死率11.11% (16/144) ; 非糖尿病組分別為60.00% (72/120)、3.33% (4/120)。兩組療效差別有統計學意義(P <0.01)。
3 討論
糖尿病是腦卒中的獨立危險因素之一, 糖尿病患者死于腦血管并發癥較非糖尿病患者高2-4倍[1-2]。本研究結果表明, 糖尿病合并腦梗死患者神經功能損傷比非糖尿病腦梗死的患者嚴重。肺部感染、心律失常、腎功能損害等并發癥也明顯升高。糖尿病腦梗死組在腦梗死的面積、并發癥及預后方面與非糖尿病腦梗死組比較, 差異有統計學意義。有報道認為基底節區病變可使下丘腦激素分泌增加, 導致血糖升高[3], 高血糖不僅干擾局部腦血流的恢復, 損害血腦屏障, 而且加重腦梗死及神經功能缺損。由兩組腦梗死患者療效可以看出, 糖尿病性腦梗死組的預后明顯較非糖尿病性腦梗死組差。糖尿病性腦梗死通常合并有高血壓, 這也是患者預后不好的原因之一。有研究認為糖尿病導致高血壓可能是因為血糖增高能間接增加鈉的重吸收, 增加血容量, 高血糖能致血管壁增厚, 循環阻力增加, 還能增加血管平滑肌對交感神經的反應性, 使血管收縮,血壓升高[4]。關于高血糖在缺血性腦損傷中的作用機制, 目前主要有以下幾種假說:①在腦梗死區由于缺血缺氧, 糖的有氧氧化被抑制, 糖酵解加速, 血糖的升高為有側支循環的梗死灶提供了大量的產物, 加重了乳酸中毒。②酸中毒可使局部血管擴張,增加缺血后再灌注, 同時降低腦對葡萄糖的利用率,三磷酸腺苷進一步減少, 能量代謝發生障礙, 使鈣離子主動向細胞外擴散受到抑制, 鈉離子內流, 細胞內外的正常離子梯度不能維持, 最終加重了腦水腫的發生。③高血糖可促使一種關鍵酵素的引物生成,提高一氧化氮的生物利用度, 使超氧化合物和一氧化氮產生增多, 從而形成過亞硝酸鹽, 對神經細胞造成損害。由此可見, 在腦血管病同時積極控制血糖, 有助于降低其并發癥的發生率以及并發癥的致殘率, 對改善腦梗死預后有重要臨床意義。
參 考 文 獻
[1]段海平,孫麗萍,李葉,等.高血糖對急性腦梗死的預后影響[J].河南實用神經疾病雜志, 2000, 3(2) : 28-29.
[2]姜欣榮.高血糖的危害[J].臨床薈萃, 1998, 13(5): 232.
[3]邊連防,王振才,吳海英,等.腦梗死后激素水平及血糖升高的機制探討[J].實用內科雜志, 2001, 21 (11) : 661.
[4]宋建平,朱惠琴,袁麗娟,等.糖尿病血糖水平對腦梗死患者預后的影響[J].臨床神經病學雜志, 1999, 12(1) : 38-39.
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