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高血壓與X綜合癥
高血壓與X綜合癥發(fā)布時(shí)間： 2003-2-14 作者：
近年，臨床醫(yī)師對(duì)高血壓合并代謝紊亂有了進(jìn)一步認(rèn)識(shí)。內(nèi)科醫(yī)師治療高血壓時(shí)會(huì)考慮到其它經(jīng)常合并存在的糖耐量異常、異常脂蛋白血癥、肥胖、血小板和凝血機(jī)制異常等心臟血管疾病的危險(xiǎn)因素。糖尿病醫(yī)師對(duì)糖尿病的治療也有了很大改變，認(rèn)為心腦血管疾病是糖尿病病人的主要死亡原因，糾正病人所有的危險(xiǎn)因素和單獨(dú)控制血糖對(duì)降低心腦血管疾病的發(fā)病率和病死率重要得多。
臨床醫(yī)師早已認(rèn)識(shí)到肥胖和Ｋ型糖尿病人存在胰島素抵抗（ＩＲ）。１９８８年Ｒｅａｖｅｎ、ＤｅＦｒｎｚｏ等人發(fā)現(xiàn)部分原發(fā)性高血壓病人存在ＩＲ和高胰島素血病，后者可致一系列上述代謝紊亂和動(dòng)脈粥樣硬化，命名：“調(diào)綜合癥”，后者易與心絞痛合并心電圖缺血改變而冠脈造影正常者（冠心一調(diào)綜合征）相混淆，目前多稱前者為ＩＲ綜合征或胰島素抵抗代謝綜合征（ＩＲＭＳ）。
原發(fā)性高血壓病人常伴隨糖、胰島素和脂蛋白代謝異常，有人發(fā)現(xiàn)此現(xiàn)象也見于高血壓病人的第一代親屬中血壓正常者，繼發(fā)性高血壓病人中無(wú)此現(xiàn)象。單純降壓治療并不能改善相伴隨的代謝紊亂，相反有的降壓藥還能加重代謝紊亂。
�。遥澹幔觯澹罟烙�(jì)人群中ＩＲ的患病率約為２５％，在高血壓病人中至少是５０％，他推測(cè)ＩＲ高胰島素血癥通過(guò)下列機(jī)制導(dǎo)致高血壓。
１、增加腎小管對(duì)Ｎａ+的再吸收；
�。�、交感神經(jīng)過(guò)度興奮；
�。�、陽(yáng)離子向血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，有利于血管收縮。
�。�、內(nèi)皮細(xì)胞依賴的血管擴(kuò)張功能減退；
�。�、胰島素對(duì)血管平滑肌細(xì)胞有分裂增殖作用。
�。桑遥停拥陌l(fā)病機(jī)制不詳，起初認(rèn)為ＩＲ引起代價(jià)性高胰島素血癥，后者可致一系列代謝紊亂和動(dòng)脈粥樣硬化，現(xiàn)在許多作者又傾向于ＩＲ是上述代謝紊亂的基礎(chǔ)。 ＩＲ可致高胰島素血癥和交感神經(jīng)興奮，引起一系列代謝紊亂，后者都是動(dòng)脈粥樣硬化的獨(dú)立危險(xiǎn)固子。總之，因果關(guān)系不詳，也可能還有一共同的未知基礎(chǔ)
已知胰島素在人體還有許多功能，ＩＲ對(duì)不一定出現(xiàn)全面抵抗，可以只表現(xiàn)在胰島素對(duì)糖的利用障礙，而其它功能無(wú)損，如仍可致腎小管回吸收Ｎａ+增加。交感神經(jīng)興奮性增加和脂質(zhì)代謝紊亂。
支持高胰島素血癥可引起高血壓的論點(diǎn)有：
�。�. 持續(xù)給大鼠靜脈注射胰島素可致血壓升高；２．亞型糖尿病合并肥胖、高血壓病人降低胰島素用量可使血壓下降。 ＤｅＦｒｅｎｚｏ（１９９２）在中國(guó)報(bào)告：從流利病學(xué)調(diào)查、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床橫斷面分析認(rèn)為胰島素本身是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的重要危險(xiǎn)，因此，提出糖尿病人以胰島素治療有害無(wú)益。反對(duì)者認(rèn)為：１．狗實(shí)驗(yàn)持久靜脈輸入胰島素不引起高血壓；２．胰島細(xì)胞瘤病人和精神病人以前用胰島素休克治療者血中胰島素很高但高血壓并不比正常人多見；３．Ａｎｄｅｒｓｏｎ提出胰島素事實(shí)上是一種血管擴(kuò)張劑。
�。遥澹幔觯澹畹龋ǎ保梗梗叮┨岢觯桑液透咭葝u素血癥必然經(jīng)過(guò)其它通道引起高血壓，強(qiáng)調(diào)交感神精興奮是它們之間的橋梁。胖人易同時(shí)伴有ＩＲ、高胰島素血癥和交感神經(jīng)興奮增加，后者可通過(guò)尿中兒茶酚胺濃度增加證實(shí)。這些都可致高血壓和脂質(zhì)代謝異常（ＴＧ↑、ＨＤL ，一Ｃ↓、ＬＤＬ一Ｃ↑尤其是小微密ＬＤＬ一Ｃ）。 Ｒｅａｖｅｎ認(rèn)為胰島細(xì)胞瘤病人的胰島素濃度都是短暫升高，他們是原發(fā)性高胰島素血癥，不是繼發(fā)于ＩＲ，前者都有低血糖而后者往往血糖和胰島素整天都高于正常。
高血壓病人易患冠心病與腦卒中，機(jī)制尚不完全清楚，有效的治療高血壓能明顯降低腦卒中但不能明顯降低冠心病的發(fā)病率。機(jī)制之一是除高血壓外，冠心病尚有其它危險(xiǎn)因子，如不兼顧這些因子必然不會(huì)得到好的預(yù)防效果。
目前對(duì)ＩＲＭＳ的因果關(guān)系尚不能肯定，不是所有ＩＲ的因果關(guān)系尚不能肯定，不是所有ＩＲ病人都有高血壓，也不是所有高血壓病人都有ＩＲ，其相關(guān)關(guān)系尚待進(jìn)一步研究。
胰島素抵抗（ＩＲ）的分子生物學(xué)基礎(chǔ)
Ⅱ型糖尿病代表ＩＲ的一個(gè)極端，牽涉到肝和周圍組織抑制肝生產(chǎn)糖的能力降低，增強(qiáng)糖原再生和降低周圍組織對(duì)胰島素的反應(yīng)（攝取和利用葡萄糖）。由于遺傳的環(huán)境因素胰腺及細(xì)胞不能代償以保持正常血糖水平時(shí)發(fā)生糖耐量常、糖尿病。
通過(guò)家系調(diào)查和單合子孿生兄弟調(diào)查提示ＩＲ有遺傳特征，是多基因遺傳性疾病受環(huán)境因素影響。分子學(xué)研究還在起步階段，正在不斷深入，已知有許多中間分子參與細(xì)胞內(nèi)糖的轉(zhuǎn)運(yùn)，有的中間分子也參與其它信息系統(tǒng)，不是胰島素的特異通道。
細(xì)胞膜上胰島素受體是一種特異的糖蛋白，是由２個(gè)α亞單位和２個(gè)β亞單位組成。當(dāng)胰島素與α亞單位結(jié)合后，β亞單位發(fā)生自我磷酸化（ａｒｔｏｐｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｔｒｍ）和激活酪氨酸激酶，此后激活細(xì)胞內(nèi)一系列中間分子，ＳＨ２（Ｓｒｃ Ｈｏｍｏ１ｇｙ一２）、ＩＲＳ一１（Ｉｎｓｕｌｉｎ ｒｅｃｅｐｆＯｒ ｅｕｌｅｔｒａｔｅ一１）和ＰＩ一３激酶（Ｐｈｏｓｐｈａｔｉｄｙｌｉｎａｓｉｔａｌ一３Ｋｉｎａｓｅ）等。已葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)要通過(guò)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)者ＧＬＵＴ一４蛋白、后者與上述細(xì)胞內(nèi)信號(hào)通路關(guān)系尚有待進(jìn)一步闡明。
細(xì)胞分子水平，ＩＲ可能發(fā)生的部位有三：１.葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)效應(yīng)系統(tǒng)；２．受體本身；３.受體后信號(hào)通道。后者已如上述，有待進(jìn)一步深入，大量研究ＩＲ的精力已經(jīng)放在：型糖尿病人胰島素受體基因的突變上，已證實(shí)有４０多種胰島素受體基因突變。ＩＲ是一種遺遺傳環(huán)境互應(yīng)結(jié)果的表現(xiàn)型，情況復(fù)雜，通過(guò)對(duì)基因組廣泛的篩選，并未發(fā)現(xiàn)”型糖尿病人有一共同的受體基因缺陷，其真實(shí)的細(xì)胞分子學(xué)機(jī)制尚不詳。生理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)衛(wèi)型糖尿病人的脂肪細(xì)胞內(nèi)ＧＬＵＴ一４濃度降低，從：型糖尿病人肌肉細(xì)胞部分提純胰島素受體發(fā)現(xiàn)酪氨酸激酶的活力明顯降低。
�。模幔椋睿� Ｍｏｌｌｅｒ（１９９６）通過(guò)轉(zhuǎn)基因小鼠證明胰島素受體功能缺陷可致ＩＲ。他將骨骼肌和心肌細(xì)胞激酶缺損的胰島素受體轉(zhuǎn)移到實(shí)驗(yàn)小鼠使之產(chǎn)生ＩＲ，能明顯降低肌細(xì)胞酪氨酸激酶活性，繼而引起下游信號(hào)ＩＲＳ一１和ＰＩ一３激酶的活力下降。這些小鼠轉(zhuǎn)基因后產(chǎn)生ＩＲ、高胰島素血癥、肥胖、糖耐量差和甘油三脂濃度升高，類似調(diào)綜合癥病人的臨床表現(xiàn)，但無(wú)血壓升高。
不是所有的或大多數(shù)ＩＲ病人都存在胰島素受體缺陷致受體酪氨酸激酶時(shí)活性降低，因而想到降此以外還有很多其它因素也可以調(diào)節(jié)胰島素受體的功能，如絲氨酸、磷酸化可影響胰島素受體的酪氨酸激酶活性；高血糖可以激活蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）影響絲氨酸磷酸化而降低受體酪氨酸激酶的活性；肥胖者可能通過(guò)腫瘤壞死因子一ａ（Ｔｕｍｏｒ ｎｅｃｒｏｓｉｎ Ｆａｃｔｏｒ一a 增加ＩＲＳ一１，后者通過(guò)反饋可抑制胰島素受體酪氨酸激酶活性。Ｙｏｕｎｇｒｅｎ等（１９９７）報(bào)告一種Ｐｌａｓｍａ ｍｅｍ一ｂｒａｎｅ ｓｌｙｃｏｐｒｏｔｅｉｎ（ＰＣ一１）可以不經(jīng)過(guò)胰島紊受體直接進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)抑制胰島素受體的酪氨酸激酶活性而不影響IGF一１受體（后者利用同一通道）。
如何測(cè)定胰島素的敏感性
�。疲澹颍颍幔睿睿椋睿椋ǎ保梗梗福剩瓼 Ｈｙｐｅｒｆ 16： ８９５一９０６復(fù)習(xí)文選總結(jié)了各種測(cè)定胰島素抵抗（ＩＲ）和胰島素敏感性（１Ｓ）方法的優(yōu)缺點(diǎn)。認(rèn)為目前急需一種準(zhǔn)確可被重復(fù)的方法來(lái)測(cè)定人體ＩＲ。
�、�.胰島素耐量試驗(yàn)是最早的在人體內(nèi)測(cè)量IS的方法（１９２９），一次定量注射胰島素后看血糖降低的速率，血糖下降越快，對(duì)胰島素越敏感。此試驗(yàn)胰島素的用量相當(dāng)大（是藥理劑量而不是生理劑量），血糖消退過(guò)程符合多指數(shù)而不是單指數(shù)過(guò)程，主要缺陷是容易引起低血糖神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)反應(yīng)，對(duì)糖尿病和老年動(dòng)脈粥樣硬化者不利。低血糖本身也可致ＩＲ，影響IS。
Ⅱ．血胰島素濃度血胰島素濃度越高，ＩＲ越重�？崭购筒秃笱葝u素水平都曾被廣泛用于測(cè)定IS，也有人應(yīng)用空腹血糖調(diào)空腹胰島素和它們之間的比例來(lái)測(cè)定IS，并與正常血糖胰島素鉗夾試驗(yàn)相比，各家報(bào)導(dǎo)變異系數(shù)５一２５％不等。無(wú)論如何血胰島素水平除決定于ＩＲ外，還有賴于胰島素分泌、分布和分解；影響血糖濃度的因素比 血胰島素更多，如血中其它激素和門靜脈高血糖素水平。
�、螅Ｑ且葝u素鉗夾試驗(yàn)多數(shù)作者公認(rèn)是目前最好的方法（由ＤｅＦｒｏｎｚｏ等１９７９年改良）�；痉椒ㄊ庆o脈輸入外源胰島素后引起急性高胰島素血癥，胰島素開始輸注速度為１２７。６μＵ／ｍ2／ｍｉｎ，１０分鐘后輸注速度減為４０ｖＵ／ｍ2／ｍｉｎ，并維持此速度主實(shí)驗(yàn)結(jié)束。胰島素輸入２０分鐘后，血胰島素濃度從１４μＵ／ｍＬ升到１０５＋５ｖＵ／mL，達(dá)到穩(wěn)態(tài)。胰島素輸入４分鐘開始輸入葡萄糖，每５分鐘監(jiān)測(cè)血糖一次，并調(diào)整葡萄糖的輸入速度，將血糖維持在正�？崭顾揭苑乐拱l(fā)生低血糖。血胰島素濃度在５０μＵ／ｍＬ以上時(shí)能抑制９０％的肝臟內(nèi)源性葡萄糖生成，此時(shí)主要依賴輸入的外源性葡萄糖將血糖維持在正常水平。所輸外源性葡萄糖的量等于機(jī)體在胰島素作用下所處理的葡萄糖。因此，根據(jù)輸入葡萄糖的量和血胰島素比值，可以間接了解機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性。實(shí)驗(yàn)過(guò)程的血糖、血胰島素濃度及葡萄糖輸入速度見附圖。實(shí)驗(yàn)技術(shù)要求高，主要有３類：①２個(gè)靜脈通道保持暢通。一條是輸入胰島素和葡萄糖，另一條是頻繁抽血測(cè)定血標(biāo)本。注意后者的血要?jiǎng)用}化，將手保持溫在６０一７０℃。因?yàn)橐葝u素能使組織利用葡萄糖、動(dòng)靜脈血糖濃度是有差別的，如用普通靜脈血標(biāo)本來(lái)調(diào)節(jié)外源葡萄糖的輸入速度則必導(dǎo)致超量輸入葡萄糖，后者可引起高血糖，又將刺激內(nèi)生胰島素分泌影響實(shí)驗(yàn)結(jié)果。②要有好的輸液泵，能細(xì)調(diào)輸入速度。③能快速測(cè)量血糖（３０秒內(nèi)完成），可在床邊操作，實(shí)驗(yàn)者要經(jīng)過(guò)１０次以上培訓(xùn)才能熟練。
胰島素輸入一定要按體表面積計(jì)算，以免胖人多輸。如何計(jì)算ＩＳＩ有不同方法、各家報(bào)導(dǎo)不一，有的以公斤體重來(lái)計(jì)算糖的利用，有的運(yùn)用去脂體重（Ｆａｔ Ｆｒｅｅ Ｍａｓｓ）來(lái)糾正（因?yàn)橹挥惺萑獠拍軘z取葡萄糖），后者較合理，否則男人的１ＳＩ高于女人。實(shí)驗(yàn)完畢以后仍需監(jiān)測(cè)血糖，一段時(shí)間內(nèi)仍有可能致低血糖。有人認(rèn)為本實(shí)驗(yàn)是非生理性的，但各家報(bào)導(dǎo)實(shí)驗(yàn)的變異系數(shù)為１０％（也是最小的）。
�、�.口眼葡萄糖耐量試驗(yàn)（ＯＧＴＴ）同步測(cè)定血中胰島素，根據(jù)胰島素反應(yīng)水平或胰島素曲線下面積制斷ＩＲ，是國(guó)內(nèi)外常用方法（我院于１９９０年起也是用此方法）。①ｌｅｔｏｋｙ和Ｒｅａｖｅｎ（１９７４）早已報(bào)導(dǎo)，在正常人中相隔４８小時(shí)，進(jìn)行第二次OGTT，其餐后２小時(shí)胰島素反應(yīng)水平明顯不同（差別超過(guò)３０％以上）者占５０％。Tedde（１９９５）報(bào)導(dǎo)口服葡萄糖產(chǎn)生血胰島素水平高于靜脈輸入等量的葡萄糖。胃抑制多肽（Ｇａｓｔｒｉｃ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙ ｐｏ１ｙｐｅｐｔｉｄｅ ）是最強(qiáng)的腸道促胰島素分泌因子之一。他認(rèn)為胃抑制多肽的分泌與餐后高胰島素血癥有關(guān)，在原發(fā)性高血壓病人中也不例外。
Ｖ．胰島素抑制試驗(yàn)最初由ｓｈｅｎ和Ｒｅａｖｅｎ1970年提出，經(jīng)多次改良而成，是一種反鉗夾試驗(yàn)。靜脈持續(xù)輸人生長(zhǎng)抑素（Ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ）２５０ｕｇ／ｈ抑制內(nèi)生胰島素分泌，同時(shí)輸入固定劑量的胰島素和葡萄糖（允許血糖濃度波動(dòng)），在穩(wěn)定狀態(tài)血糖越高表明高對(duì)胰島素的敏感性越差。
本試驗(yàn)可能不易達(dá)到穩(wěn)定狀態(tài)，糖尿病人在血糖達(dá)到穩(wěn)定狀態(tài)時(shí)血糖濃度可能已超出腎閾出現(xiàn)尿糖，血糖過(guò)高還可刺激內(nèi)生胰島素釋放。對(duì)胰島素敏感者可能出現(xiàn)低血糖反應(yīng)。生長(zhǎng)抑素除抑制內(nèi)生胰素外可能還會(huì)抑制其它激素，如胃腸道激素和垂體，都要影響血糖濃度。與正常血糖胰島素鉗夾試驗(yàn)不同，本試驗(yàn)的血糖濃度是波動(dòng)的，可高可低。
Ⅵ.微小模型分析法在靜脈葡萄糖耐量試驗(yàn)（ＩＶＧＴＴ）時(shí)看血糖下降的速率，Ｂｅｒｑｍａｎ1981改良同步測(cè)定血中胰島素濃度，根據(jù)血糖和胰島素的動(dòng)態(tài)改變，應(yīng)用微機(jī)計(jì)算胰島素敏感性和葡萄糖效應(yīng)。每次試驗(yàn)需４小時(shí)，抽血化驗(yàn)２５次，但不需要當(dāng)即測(cè)定血糖。此方法也曾流行一時(shí)，因?yàn)橐葝u素反應(yīng)不穩(wěn)定，以后出現(xiàn)大小劑量外源胰島素改良法（有人認(rèn)為大劑量外源胰島素有利于抑制內(nèi)生胰島素分泌，試驗(yàn)重復(fù)性較好）。
缺點(diǎn)：①相對(duì)較簡(jiǎn)單但仍很復(fù)雜，有時(shí)可致低血糖反應(yīng)也影響試驗(yàn)結(jié)果，②試驗(yàn)要求胰島素反應(yīng)在基礎(chǔ)水平上逐步上升，對(duì)嚴(yán)重ＩＲ病人胰島素反應(yīng)不良者則無(wú)法估計(jì)胰島素敏感性。③本方法是經(jīng)驗(yàn)估計(jì)法，從生理學(xué)觀點(diǎn)這種推算過(guò)于簡(jiǎn)單化，有許多地方解釋不通，也容易發(fā)生估計(jì)偏倚（ｂｉａｓ），各家報(bào)導(dǎo)變異系數(shù)在１５～２８％。
�。停铮颍颍椋螅ǎ保梗梗矗﹫�(bào)導(dǎo)胰島素常規(guī)放射免疫測(cè)定法缺乏特異性，與前胰島素（Ｐｒｏｉｎｓｕｌｉｎ）發(fā)生交叉反應(yīng)，因此所得結(jié)果常高估了血胰島素濃度。胰島素抵抗病人中前胰島素和胰島素之間的關(guān)系尚不祥。 Ｋａｈｎ等（１９９４）認(rèn)為前胰島素對(duì)心血管疾病的危險(xiǎn)性比胰島素更重要。
�。校幔铮欤椋螅螅铮菑�(fù)習(xí)文獻(xiàn)認(rèn)為ＩＲ與高血壓、糖尿病和細(xì)胞內(nèi)Ｍｇ++濃度密切相關(guān)。活的細(xì)胞內(nèi)含Ｍｇ++較多，血漿Ｍｇ++濃度比較衡定受多種因子控制，其中之一是胰島素。通過(guò)體內(nèi)和體外實(shí)驗(yàn)研究證明胰島素可使Ｍｇ++從細(xì)胞外轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)。細(xì)胞內(nèi)Ｍｇ++還能調(diào)節(jié)胰島素的作用，主要是葡萄糖的氧比代謝。酪氨酸激酶是糖降解的限速酶，它的激活也離不開Ｍｇ++。鈉泵活力也需要Ｍｇ++作為輔酶。Ｍｇ++能對(duì)銷Ｃａ++對(duì)平滑肌細(xì)胞的興奮一收縮偶聯(lián)作用，使血管擴(kuò)張。在：型糖尿病和高血壓病人細(xì)胞內(nèi)Ｍ++是下降的，可致血壓升高和ＩＲ，后者可致糖尿病。
從上所述，至今尚沒有完美測(cè)定ＩＲ和１Ｓ的方法，影響因素又十分復(fù)雜。 Ｈａｎｓｓｏｎ等： Ｅｖａｌｕａｔｉｏｎ ｏｆ ｅｎｄ ｐｏｉｎｔｓ ｉｎＨｙｐｅｒｔｅｒｓ ＢＩ Ｐｒｅｓｓｕｒｅ Ｓｕｐｐｌ ２， １９９７． １９９７年３月在法國(guó)南部舉行專題討論會(huì)，討論心血管疾病的中點(diǎn)和終點(diǎn)（ｉｎｔｅｒｍｅｄｉａｔｅ ｖｅｒｓｕs ｅｎｄｐｏｉｎｔｓ）的關(guān)系，ｈａｒｄ ｅｎｄｐｏｉｎｔｓ是指心血管疾病的患病率和死亡率，重點(diǎn)放在左心室肥厚、腎功能、大血管病變、血管內(nèi)皮因于、胰島素抵抗、高血壓等替代終點(diǎn)。與會(huì)者一致認(rèn)為目前科研中所應(yīng)用的替代終點(diǎn)充滿陷井和不足之處，但是為了節(jié)省時(shí)間和金錢不能沒有替代終點(diǎn)。后者應(yīng)具備以下條件：
①容易測(cè)量和定量，既可靠又能被重復(fù)，既敏感又特異。
②與所研究疾病存在“劑量一效應(yīng)”關(guān)系。
③從病理生理學(xué)觀點(diǎn)替代終點(diǎn)和硬終點(diǎn)明顯相關(guān)，有良好的陽(yáng)性和陰性的預(yù)見值。
④容易質(zhì)控。
⑤對(duì)干預(yù)措施反應(yīng)快而準(zhǔn)確。
顯而易見，目前測(cè)量ＩＲ方法都不能滿足以上要求，因此ＩＲ還能作為替代終點(diǎn)。
１９９０年為了探索中國(guó)原發(fā)性高血壓病人是否存在ＩＲ，在研究開始，我們欲選擇單純高血壓病人（不伴有其它代謝異常），但很快發(fā)現(xiàn)難以達(dá)到目的，連續(xù)３３例原發(fā)性高血壓病人橫斷面檢查中，單純高血壓病人只有８例，其余２５例都有肥胖、高脂血癥、糖耐量差或：型糖尿病中一種或一種以上的合并癥。
隨即發(fā)現(xiàn)美國(guó)Ｓａｎ Ａｎｔｏｎｉｏ的一份類似報(bào)告，在２９３０人群中普查發(fā)現(xiàn)高血壓病人２８７例，其中單純高血壓的只有４４例（１５％），其余８５％病人都有一個(gè)以上的上述代謝紊亂。上述結(jié)果是橫斷面調(diào)查而取得的，如果進(jìn)行前瞻性跟蹤調(diào)查則高血壓合并代謝紊亂的數(shù)字還要高。
因此，這一組綜合癥在臨床病人中是經(jīng)常合并存在的，所有這些代謝異常和高血壓都是動(dòng)脈粥樣化硬化的危險(xiǎn)因子，為了防治冠心病、動(dòng)脈粥樣硬化，應(yīng)針對(duì)所有的代謝異常，否則不能達(dá)到防治效果。
１９９８年６月國(guó)際高血壓聯(lián)盟主席Ｊａｙ Ｃｏｈｎ在歐洲心血管會(huì)議上提出：不應(yīng)認(rèn)為高血壓是一種疾病，高血壓的終點(diǎn)是心腦血管疾病，高血壓是僅諸多心腦血管疾病危險(xiǎn)因素之一，單獨(dú)治療高血壓不足以預(yù)防心血管事件。因此，及早發(fā)現(xiàn)心腦血管功能和結(jié)構(gòu)異常（如內(nèi)皮功能異常、動(dòng)脈彈性和動(dòng)脈壁的增厚），及時(shí)防治疾病進(jìn)展十分重要的。
�。粒欤妫铮颍� ＦＰ（澳大利亞醫(yī)學(xué)雜志編者按）：至今很遺憾全世界尚不能在出現(xiàn)癥狀以前以簡(jiǎn)單實(shí)用的方法預(yù)測(cè)ＩＲ。澳大利亞人群中ＩＲ患病率不詳，雖然平估為２０～３０％，但ＢＭＩ＞２５ｋgｍ２，男性４８％，女性２５％；血脂異常，男性２０％，女性６％；高血壓則高達(dá)２５％；糖耐量差５～８％。醫(yī)師們的責(zé)任是使（Ｄｅａｄlｙ ｑｕａｒｔｅｔ）死亡的四重唱變成（ａｗｅｓｏｍｅ ｆＯｕｒｓｏｍｅ）可怕的四重唱。雖然目前不易預(yù)測(cè)ＩＲ，但是改變不良生活習(xí)慣、戒煙、控制飲酒、減肥、適當(dāng)?shù)捏w育鍛煉，能明顯改善ＩＲ，降低心血管疾病的危險(xiǎn)性是基礎(chǔ)，又便宜。降低血壓治療需考慮血脂和血糖異常，盡量減少利尿劑和β阻滯劑的用量。血脂、血糖異常應(yīng)首先考慮非藥物治療，必要時(shí)可選用有效的降脂降糖藥。
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