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重癥肝炎合并心功能不全的觀察與護(hù)理
近年來,在我院收治的大量重癥肝炎患者中,特別是在病情垂危階段,臨床上除表現(xiàn)重癥肝炎肝衰竭的癥狀外,還常常伴有心功能不全的表現(xiàn),甚至往往因心功能衰竭而直接造成死亡。因此,我們在護(hù)理這些患者時,不僅要觀察重癥肝炎的一切臨床表現(xiàn),還應(yīng)注意觀察有無心功能的改變,這是護(hù)理工作中應(yīng)該引起高度重視的。一、重癥肝炎合并心功能不全的原因
到目前為止,肝炎合并心功能不全的機(jī)制尚未完全明了。可能有以下幾種原因。
1.肝炎病毒侵犯心臟,引起心肌炎、心包炎,心肌出現(xiàn)組織學(xué)變化。表現(xiàn)為輕度纖維性變,希氏束浸潤性水腫,心肌可有出血性滲出。也可因心肌纖維束嚴(yán)重缺氧而形成部分心肌壞死,心電圖可有房顫、房撲、竇性心動過速,束校傳導(dǎo)阻滯等。
2.低鉀血癥、高鉀血癥對心臟的影響:當(dāng)血清鉀離子濃度低于3.5毫當(dāng)量/升時,稱為低鉀血癥,低鉀血癥的原因:①攝入鉀不足,長期食欲減逞或進(jìn)食困難。②失鉀過多,腹瀉、嘔吐,長期使用利尿劑未注意補(bǔ)鉀,以及腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)或長期服用腎上腺皮質(zhì)激素者,因激素有保鈉排鉀作用,大量鉀從尿中丟失。③鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi),糖元合成增加時,鉀隨葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。慢性缺鉀尸檢可見心肌細(xì)胞變性,嚴(yán)重時可見壞死。血清鉀降低時,心肌的異位起搏點(diǎn)興奮性升高,可出現(xiàn)室性期前收縮,嚴(yán)重者可出現(xiàn)室性心動過速和心室顫動。
血清鉀離子濃度高于5.5毫當(dāng)量/升稱為高鉀血癥。高鉀血癥的原因:①腎臟排鉀減少。嚴(yán)重腎功能衰竭的病人,腎小球?yàn)V過減少,鉀從尿中排泄減少,引起高鉀血癥。②細(xì)胞內(nèi)的鉀釋放到細(xì)胞外液。輸入大量陳舊的血,紅細(xì)胞破壞,大量的鉀從細(xì)胞內(nèi)釋放到血漿中;嚴(yán)重缺氧時,ATP生成不足,鈉泵功能降低,鉀從細(xì)胞內(nèi)移至細(xì)胞外;酸中毒對,氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),鉀離子移至細(xì)胞外。③含鉀藥物的大量使用。大劑量青霉素鉀鹽輸入過快時,可引起暫時性高鉀血癥。④由于肝細(xì)胞大量壞死,引起高鉀血癥。血鉀過高可引起心臟傳導(dǎo)阻滯,患者可表現(xiàn)心動徐緩,心跳節(jié)律紊亂,最后心跳停止于舒張期。
3.代謝紊亂,低蛋白血癥對心臟的影響:當(dāng)麝濁增高時,血清總蛋白、白蛋白、A/G和血衍鈣下降或γ球蛋白升高對,心電圖改變增多,說明肝細(xì)胞病變影響代謝過程。白蛋白下降,白蛋白與球蛋白比例倒置,γ球蛋白升高,使心肌代謝障礙,引起心電圖改變。總之,肝炎合并心臟疾患的主要病理變化是出血,出血在整個心包膜下及心內(nèi)膜下層,以及心室間隔。淋巴細(xì)胞的炎性浸潤,心臟的脂肪性變,松弛擴(kuò)大的心室,以及心內(nèi)膜下結(jié)締組織水腫也有發(fā)現(xiàn)在心臟中可檢測出HBsAg。
二、重癥肝炎合并心功能不全的臨床表現(xiàn)
1.合并病毒性心肌炎可表現(xiàn)為,心悸、氣短、胸悶、心前區(qū)痛,頑固性低血壓、進(jìn)行性心臟肥大、肺水腫、心律紊亂。
2.低鉀血癥可引起食欲不振、鼓腸、四肢無力,嚴(yán)重者出現(xiàn)呼吸肌麻痹,1975年我院收治的一名重癥肝炎患者,因長期服用腎上腺皮質(zhì)激素和利尿藥,造成低鉀血癥,以至引起呼吸肌麻痹、昏迷、呼吸停止,經(jīng)緊急氣管切開,使用人工呼吸器,正壓給氧,才使得呼吸復(fù)蘇。
3.高鉀血癥,表現(xiàn)四肢發(fā)冷、肌內(nèi)疼痛、心跳節(jié)律紊亂、傳導(dǎo)阻滯、心跳驟停。
4.低蛋白血癥,可有全身浮腫、腹水、消瘦等臨床表現(xiàn)。
總之,重癥肝炎合并心功能不全,有時可引起猝死。如1986年我院住院病人有因心功能不全而發(fā)生猝死的。
三、重癥肝炎合并心功能不全的護(hù)理
1.合并心肌炎的患者,要絕對臥床休息并協(xié)助其進(jìn)食及大小便,密叨觀察血壓脈搏的變化,詳細(xì)記錄之。注意從上和飲食上補(bǔ)給大量的糖、維生素:B1和C。應(yīng)用輔酶Q10等能改善心肌能量代謝的制劑。
2.預(yù)防高鉀血癥發(fā)生。慎用含鉀較高的青霉素鉀鹽,避免輸入陳舊的血。
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