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阿司匹林、氯吡格雷抑制動脈粥樣硬化實驗研究
畢業(yè)論文
全部作者: | 張峻 陳紀林 顧晴 關婷 陳曦 |
第1作者單位: | 中國醫(yī)學科學院 中國協(xié)和醫(yī)科大學 阜外心血管病醫(yī)院 冠心病診療中心 |
論文摘要: | 目的 觀察阿司匹林和氯吡格雷對動脈粥樣硬化的影響,并探討對CD40-CD40L系統(tǒng)的作用。方法 8周齡雄性載脂蛋白E基因敲除小鼠隨機分為模型組、阿司匹林組、氯吡格雷組、藥物合用組。檢測炎性指標及血小板表達CD40L的水平,觀察主動脈組織病理形態(tài)學改變,測定斑塊部位巨噬細胞、平滑肌細胞、CD4+T細胞與CD40L表達的百分率。結果 阿司匹林和氯吡格雷可抑制血小板表達CD40L,降低sCD40L、sVCAM-1和sICAM-1濃度,減輕動脈粥樣硬化,減少斑塊處巨噬細胞、CD4+T細胞和CD40L的表達,增加平滑肌細胞(P<0.05);對sCD40L和血小板CD40L表達的抑制作用,氯吡格雷強于阿司匹林(P<0.05)。聯(lián)合用藥,作用疊加(P<0.05)。 結論 阿司匹林和氯吡格雷可通過抑制CD40-CD40L系統(tǒng),抑制炎癥反應,減輕動脈粥樣硬化,兩藥聯(lián)用,作用更強。 |
關鍵詞: | 動脈粥樣硬化 阿司匹林 氯吡格雷 CD40-CD4L 載脂蛋白E基因敲除小鼠 遠程下載 論文(免費PDF論文全文) |
發(fā)表日期: | 2006年11月23日 |
同行評議: | 阿司匹林和氯吡格雷均為臨床廣泛應用于防治AS的抗血小板藥物,本研究從抗血小板防止血栓途徑外,從抑制CD40-CD40L系統(tǒng)角度探索其對AS進展,穩(wěn)定斑塊的影響,為臨床應用抗血小板藥物防治AS提供了新的理論依據,思路新穎,設計合理,具有較高學術價值。 |
綜合評價: | |
修改稿: | |
注:同行評議是由特聘的同行專家給出的評審意見,綜合評價是綜合專家對論文各要素的評議得出的數值,以1至5顆星顯示。 |
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