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      1. 躁狂癥病因有哪些

        時間:2020-08-25 12:32:28 心理疾病 我要投稿

        躁狂癥病因有哪些

          導(dǎo)讀:現(xiàn)在研究業(yè)已證實:重大負(fù)性生活事件,即不愉快、有“喪失感”、令人沮喪的生活事件。更多心理資訊盡在應(yīng)屆畢業(yè)生心理網(wǎng)。

          本病的病因尚未闡明,可能與遺傳、生化和心理社會等多種因素有關(guān)。

          1.遺傳因素

          遺傳因素對于本癥的發(fā)生起重要作用,其證據(jù)是:

          (1)情感性障礙患者的一級親屬(父母、同胞手足及子女)終身患病幾率是12%~15%,遠(yuǎn)高于一般人群(1%~2%)。

          (2)情感性障礙者的單卵雙生子(mz)的同病率為67%(46對),雙卵雙生子(dz)同病率為14%(276對)。另有12對分別撫養(yǎng)的.mz其同病率高達(dá)65%。寄子研究也證明遺傳因素的影響明顯高于環(huán)境影響。

          但就目前資料來看,情感性障礙與遺傳有關(guān),但無足夠證據(jù)說明其是一種遺傳性疾病。

          2.心理社會因素

          現(xiàn)在研究業(yè)已證實:重大負(fù)性生活事件,即不愉快、有“喪失感”、令人沮喪的生活事件,不僅與神經(jīng)癥性抑郁和心因性抑郁有關(guān),而且可以成為“內(nèi)源性”情感障礙的發(fā)病誘因或促因。例如paykel指出:在既往6個月內(nèi)有重大生活事件者,抑郁癥發(fā)病危險增高6倍,自殺的危險性增高7倍。而且生活事件的嚴(yán)重程度與發(fā)病時間有關(guān),在經(jīng)受嚴(yán)重威脅個人安全生活事件的一年內(nèi),發(fā)生抑郁癥的幾率較常人為高。

          至于認(rèn)為情感性障礙的先天素質(zhì)是受到童年期的某種特殊遭遇或經(jīng)歷的影響或改變,并無足夠的證據(jù);現(xiàn)在看來,此因果關(guān)系尚難定論。至于童年期與雙親關(guān)系與本癥發(fā)病有何關(guān)系,也難以肯定。

          3.情感性障礙的神經(jīng)生化研究

          (1)單胺類神經(jīng)介質(zhì):對情感性障礙的單胺類神經(jīng)介質(zhì)的研究,主要是圍繞去甲腎上腺素(ne)及5一ht進(jìn)行的。

         、賜e:有較多報道提出:雙相抑郁癥病人尿中ne代謝產(chǎn)物mhpg排泄量在抑郁時減低,而躁狂時升高。經(jīng)抗抑郁藥治療緩解的病人尿mhpg量回升。單相抑郁癥病人尿mhpg排泄量差別很大,其中明顯降低者,可能一部分最終屬于雙相障礙,盡管到目前為止尚無躁狂發(fā)作。

         、5一ht:抑郁癥5一ht功能不足表現(xiàn)在腦脊液(csf)中5一ht代謝產(chǎn)物5一hiaa水平減低的`報道較多。csf中5一ht的水平與自殺、自殺企圖及攻擊行為呈負(fù)相關(guān)。近年來季節(jié)性抑郁癥引起人們的重視。冬季抑郁癥發(fā)作伴隨csf中5一ht、5一htaa的減低。受體研究發(fā)現(xiàn):抗抑郁藥與5一ht2受體關(guān)系密切。長期用抗抑郁藥可使突觸后5一ht2:受體數(shù)下降。同時還發(fā)現(xiàn)抑郁癥病人血小板5一ht攝取功能受點的密度下降。

          近年來也發(fā)現(xiàn)了關(guān)于本癥有關(guān)的其他介質(zhì)系統(tǒng)及其相互關(guān)系。janousky等(1972)提出情感性障礙的中樞膽堿能腎上腺能失衡假說,當(dāng)中樞乙酰膽堿(ach)功能過高時,病人出現(xiàn)抑郁,而中樞ne功能過高時病人表現(xiàn)為躁狂相。同時關(guān)于抑郁癥多巴胺(da)代謝改變亦有報道。

          (2)神經(jīng)內(nèi)分泌研究:有充分證據(jù)表明情感性障礙與神經(jīng)內(nèi)分泌功能的調(diào)節(jié)密切有關(guān),這主要是在下丘腦一垂體一腎上腺軸(hpa軸)及下丘腦一垂體一甲狀腺軸(hpt軸)的變化。

         、賖pa軸:大量研究報道抑郁病人有hpa軸功能釋放現(xiàn)象;包括皮質(zhì)醇分泌的日夜節(jié)律變化,24小時尿游離皮質(zhì)醇排泄量升高以及地塞米松抑制實驗(dst)異常等。目前dst已成為臨床檢查方法,綜合大量報道結(jié)果;dst在內(nèi)源性抑郁癥的敏感性為67%,特異性為96%。經(jīng)tcas治療癥狀緩解后,hpa軸功能可恢復(fù)正常。hpa軸功能改變可能與抑郁癥的狀態(tài)有關(guān)。

         、趆pt軸:應(yīng)用促甲狀腺釋放激素興奮試驗(trh-st)檢查抑郁病人,異常率約50%(即呈遲鈍反應(yīng));但特異性不高,在神經(jīng)性厭食、酒中毒等病人也可出現(xiàn)遲鈍反應(yīng)。

          有的研究發(fā)現(xiàn):抑郁癥病人生長激素(gh)對trh的反應(yīng)過高,而gh對胰島素的反應(yīng)遲鈍。

          總之研究還提示:多數(shù)抑郁癥病人至少有一項神經(jīng)內(nèi)分泌異常,但并不一定同時有多項神經(jīng)內(nèi)分泌異常,因此需進(jìn)行多項神經(jīng)內(nèi)分泌的檢測。

          4.有關(guān)情感性障礙的其他研究

          (1)內(nèi)分泌病因說:由于某些內(nèi)分泌疾病之后可出現(xiàn)抑郁或躁狂癥狀如庫欣(cushing)病、艾迪生病及甲亢等,而抑郁癥病人可以有某些內(nèi)分泌的異常,月經(jīng)前、絕經(jīng)期及分娩后的抑郁癥可能與內(nèi)分泌變化有關(guān);因此有人提出情感性障礙的內(nèi)分泌病因說。但大量的研究不能證實此假說。

          關(guān)于其他軀體疾病,也只能作為本癥發(fā)生的誘因或促因。

          (2)水與電解質(zhì)的異常:有人報道:躁狂癥或抑郁癥均有細(xì)胞內(nèi)鈉增多,有人稱紅細(xì)胞內(nèi)的鈉、鉀、atp酶發(fā)生變化。但這些發(fā)現(xiàn)均不能闡明本病的病因。

          (3)電生理學(xué)研究:雖有異常發(fā)現(xiàn),如抑郁癥睡眠腦電圖可有總睡眠減少、覺醒次數(shù)多、眼陜動睡眠(rem)潛伏期縮短、非rem睡眠第一期增加及三、四期減少等等,但尚不能作為病因?qū)W說。

          (4)腦血流研究:結(jié)果頗不一致,pet研究進(jìn)行的例數(shù)過少,且均無肯定的結(jié)果。

          (5)生物節(jié)律變化:研究表明,情感性障礙的很多生理功能(如體溫、睡眠及皮質(zhì)醇等內(nèi)分泌)有生物晝夜節(jié)律變化,但其意義尚有待探討。

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