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2017年考研西醫(yī)綜合基礎(chǔ)問答訓(xùn)練
1、突觸前抑制和突觸后抑制有區(qū)別?
[參考答案]
(1)突觸前抑制是中樞抑制的一種，是通過軸突—軸突型突觸改變突觸前膜的活動而實現(xiàn)的突觸傳遞的抑制。例如，興奮性神經(jīng)元A的軸突末梢與神經(jīng)元B構(gòu)成興奮性突觸的同時，A軸突末梢由于另一神經(jīng)元的軸突末梢C構(gòu)成軸突—軸突突觸。C雖然不能直接影響神經(jīng)元B的活動，但軸突末梢C所釋放的遞質(zhì)使軸突末梢A去極化，從而使A興奮傳到末梢的動作電位幅度減少，末梢釋放的遞質(zhì)減少，使與它構(gòu)成突觸的B的突觸后膜產(chǎn)生的EPSP減少，導(dǎo)致發(fā)生抑制效應(yīng)。
(2)突觸后抑制也稱為超極化抑制，是由抑制性中間神經(jīng)元活動所引起的。當(dāng)抑制性中間神經(jīng)元興奮時，末梢釋放抑制性遞質(zhì)，與突觸后膜受體結(jié)合，使突觸后膜受體對某些離子通透性增加(Cl-，K+，尤其是Cl-)，產(chǎn)生抑制性突觸后電位(IPSP)，出現(xiàn)超極化現(xiàn)象，表現(xiàn)為抑制。突觸后抑制可分為側(cè)枝性抑制和回返性抑制。
2、何謂心輸出量?影響因素有哪些?并簡述其機制。
[參考答案]
(1)每分鐘由一側(cè)心室收縮射出的血量，它等于每搏輸出量乘以心率。正常成人安靜時的心輸出量約5L/min。
(2)影響因素：心輸出量取決于搏出量和心率。
1)搏出量的調(diào)節(jié)。
a.異長自身調(diào)節(jié)：是指心肌細胞本身初長度的變化而引起心肌收縮強度的變化。在心室和其他條件不變的情況下，凡是影響心室充盈量的因素，都能引起心肌細胞本身初長度的變化，從而通過異長自身調(diào)節(jié)使搏出量發(fā)生變化。心室充盈量是靜脈回心血量和心室射血后余血量的總和，因此凡是影響兩者的因素都能影響心室充盈量。異長自身調(diào)節(jié)也稱starling機制，其主要作用是對搏出量進行精細調(diào)節(jié)。
能影響心室充盈量。異長自身調(diào)節(jié)也稱starling機制，其主要作用是對搏出量進行精細調(diào)節(jié)。
b.等長自身調(diào)節(jié)：是指心肌收縮能力的改變而影響心肌收縮的強度和速度，使心臟搏出量和搏功發(fā)生改變而言。橫橋連接數(shù)和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收縮能力的主要因素。
c.后負荷對搏出量的影響：心室肌后負荷是指動脈血壓而言。在心率，心肌初長度和收縮力不變的情況下，如動脈血壓增高，則等容收縮相延長而射血相縮短，同時心室肌縮短的程度和速度均減少，射血速度減慢，搏出量減少。另一方面，搏出量減少造成心室內(nèi)余血量增加，通過異長自身調(diào)節(jié)，使搏出量恢復(fù)正常。隨著搏出量的恢復(fù)，并通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)，加強心肌收縮能力，使心室舒張末期容積也恢復(fù)到原有水平。
2)心率對心輸出量的影響。心率在60~170次/分范圍內(nèi)，心率增快，心輸出量增多。心率超過180次/分時，心室充盈時間明顯縮短，充盈量減少，心輸出量亦開始下降。心率低于40次/分時，心舒期過長，心室充盈接近最大限度，再延長心舒時間，也不會增加心室充盈量，盡管每搏輸出量增加，但由于心率過慢而心輸出量減少�？梢姡穆首钸m宜時，心輸出量最大，而過快或過慢時，心輸出量都會減少。
3)去甲腎上腺素對心肌細胞的興奮作用，是使細胞膜對鉀的正離子通透性降低和對鈣的二價正離子通透性增高，導(dǎo)致竇房結(jié)細胞4期自動除極加速，同時使心房肌和心室肌細胞2期內(nèi)流的鈣的二價正離子增加，有利于興奮收縮偶聯(lián)過程，使心肌細胞收縮力增強。
3、試述胃排空的過程、原理、特點和臨床意義。
[考點]胃的運動，胃的排空及調(diào)節(jié)。
[解析]食物由胃排人十二指腸的過程稱為胃的排空。一般在進食后約5分鐘，便有食糜排入十二指腸。排空速度與食物的物理性狀和化學(xué)成分有關(guān)。一般來說，稀的流體食物比稠的或固體的食物排空快;在三種主要營養(yǎng)物中，糖類排空是最快，蛋白質(zhì)其次，脂肪最慢。此外，胃內(nèi)容物的總體積較大時，排空的速度較快。對于一餐混合性食物，由胃完全排空，通常需要4-6小時。
胃排空主要取決于胃和十二指腸之間的壓力差。胃排空的動力來源于胃的運動。進食后，胃的緊張性收縮和蠕動增強，胃內(nèi)壓升高，當(dāng)胃內(nèi)壓大于十二指腸內(nèi)壓時，幽門舒張，可使胃內(nèi)1～3mL食糜排入十二指腸。進入十二指腸的酸性食物刺激腸壁感受器，通過神經(jīng)和體液(如糖依賴性胰島素釋放肽、促胰液素等)機制抑制胃的運動，使胃排空暫停。隨著酸性食糜在十二指腸內(nèi)被中和、消化產(chǎn)物被吸收，這種抑制作用消失，胃的運動逐漸增強，又出現(xiàn)胃排空。如此反復(fù)進行，直至胃內(nèi)食糜完全排空，故胃排空是間斷性的，能較好地適應(yīng)十二指腸內(nèi)消化和吸收的速度。
試述O2和CO2在血液運輸中的形式和過程。
[參考答案]
O2和CO2在血液中以物理溶解和化學(xué)結(jié)合的方式運輸。O2和CO2化學(xué)結(jié)合方式分別占各自總運輸?shù)?8.5%和95%，物理溶解的量僅占1.5%和5%。物理溶解的量雖然少，但是一重要環(huán)節(jié)，因為氣體必須首先物理溶解后才能發(fā)生化學(xué)結(jié)合。
1)O2的運輸：主要以HbO2的方式運輸，擴散入血的O2能與紅細胞中Hb發(fā)生可逆性結(jié)合：Hb+O2→HbO2。在肺由于O2分壓高，促進O2與Hb結(jié)合，將O2由肺運輸?shù)浇M織;在組織處O2分壓低，則HbO2解離，釋放出O2。
2)CO2的運輸：CO2也主要以化學(xué)結(jié)合方式運輸。化學(xué)結(jié)合運輸?shù)腃O2分為兩種形式：氨基甲酸血紅蛋白形式和HCO3-的方式。①HCO3-方式：HCO3-的方式占CO2運輸總量的88%。由于紅細胞內(nèi)含有較高濃度的碳酸酐酶，從組織擴散入血的大部分CO2在紅細胞內(nèi)生成碳酸，HCO3-又解離成HCO3-和H+。HCO3-在紅細胞內(nèi)與K+結(jié)合成KHCO3-。隨著紅細胞內(nèi)HCO3-生成的增加，可不斷向血漿擴散，與血漿中的Na+結(jié)合成NaHCO3-，同時血漿中Cl-向紅細胞內(nèi)擴散以交換HCO3-。在肺部，由于肺泡氣Pco2低于靜脈血，上述反應(yīng)向相反的方向進行，以HCO3-形式運輸?shù)腃O2逸出，擴散到肺泡被呼出體外。②氨基甲酸血紅蛋白方式，大約7%的CO2與Hb的氨基結(jié)合生成氨基甲酸血紅蛋白。這一反應(yīng)無需酶的催化，，反應(yīng)迅速，可逆，主要調(diào)節(jié)因素是氧和作用。由于氧和血紅蛋白與CO2的結(jié)合能力小于還原血紅蛋白，所以在組織外，還原血紅蛋白的增多促進了氨基甲酸血紅蛋白的生成，一部分CO2就以HHbNHCOOH形式運輸?shù)椒尾�。在肺部，氧和血紅蛋白的生成增加，促使HHbNHCOOH釋放出CO2。
平衡電位的決定因素：
神經(jīng)細胞在興奮過程中，Na+內(nèi)流和K+外流的量決定因素，這個問題考研�？�。應(yīng)為各自平衡電位，而非閾電位及鈉泵活動程度，一定要注意區(qū)分。
細胞在興奮過程中，離子跨膜流動是由于膜上離子通道開放允許離子通透而引起，此時的離子跨膜流動屬于順濃度差的經(jīng)通道易化擴散。膜內(nèi)外離子的不均勻分布是通道開放后出現(xiàn)離子流的基礎(chǔ)，這一基礎(chǔ)是由鈉泵的不斷活動造成的。驅(qū)動離子跨膜擴散的力量是膜兩側(cè)的離子濃度差和電位差，即電化學(xué)驅(qū)動力。某種離子電化學(xué)驅(qū)動力的大小取決于膜電位與該離子平衡電位的差值。平衡電位與膜電位的差值越大，電化學(xué)驅(qū)動力越大，離子流量越大;反之，平衡電位與膜電位的差值越小，電化學(xué)驅(qū)動力越小，離子流量越小。細胞的閾電位和所給刺激強度均與興奮的引起有關(guān)，而與細胞興奮時的離子流量無關(guān)。
腕管綜合征和肘管綜合征的鑒別：
腕管綜合征和肘管綜合征這部分的考題很多考生容易出錯，根本原因是沒有掌握這部分解剖知識，根據(jù)一些支離破碎的知識推導(dǎo)出的結(jié)論往往是錯的。
肱骨內(nèi)髁和內(nèi)上髁之間形成尺神經(jīng)溝，其淺面有尺側(cè)副韌帶、尺側(cè)腕屈肌筋膜和弓狀韌帶共同形成的頂，兩者之間形成的通道即肘管，尺神經(jīng)行經(jīng)此管中。肘關(guān)節(jié)屈、伸時，尺神經(jīng)在肘管內(nèi)被反復(fù)牽張或松弛，肘管結(jié)構(gòu)和形態(tài)異常時，如肘外翻、尺神經(jīng)溝較淺或肘管頂部筋膜、韌帶結(jié)構(gòu)松弛，尺神經(jīng)半脫位、肱骨內(nèi)上髁骨折骨折塊下移壓迫尺神經(jīng)、肘外傷后此處發(fā)生異位骨化等等，均可使尺神經(jīng)受卡壓或異常牽張，使尺神經(jīng)受損出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，即肘管綜合征。腕管系由腕骨構(gòu)成底和兩側(cè)壁，其上為腕橫韌帶覆蓋而形成的骨纖維隧道，管內(nèi)有拇長屈肌腱，2～4指的屈指深、淺肌腱和正中神經(jīng)通過。當(dāng)腕管受到外源性壓迫，管腔本身變小，管腔內(nèi)容物增多、體積增大時，可壓迫正中神經(jīng)出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，即腕管綜合征。此外，長期過度用力使用腕部，使腕管管腔內(nèi)壓力反復(fù)出現(xiàn)急劇增高變化，也是正中神經(jīng)發(fā)生慢性損傷的原因。
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