衛生資格考點:急性腎功能衰竭
急性腎衰竭(ARF)是指腎小球濾過率突然或持續下降,引起氮質廢物體內儲留,水、電解質和酸堿平衡紊亂,所導致各系統并發癥的臨床綜合征。腎功能下降可發生在原來無腎臟病的患者,也可發生在原以穩定的慢性腎臟病患者,突然腎功能急劇惡化。2005年急性腎損傷(acutekidneyinjury,AKI)網絡(AKIN)將急性腎衰竭命名為急性腎損傷(AKI):腎功能(腎小球濾過功能)突然(48小時以內)下降,表現為血肌酐絕對值增加≥0.3mg/dl(≥26.5μmol/l),或者增加≥50%(達到基線值的1.5倍),或者尿量<0.5ml/(kg.h)持續超過6小時(排出梗阻性腎病或脫水狀態)。AKI概念的提出與診斷分期,對危重癥ARF的早期診斷與早期干預,改善患者預后,均有其積極意義。
少尿期尿量顯著減少,并有體內代謝產物的蓄積,水、電解質和酸堿平衡紊亂。它是病程中最危險的階段。
1.少尿或無尿及尿成分的變化
如前所述,急性腎功能衰竭出現少尿或無尿的機制與GFR減少,原尿由壞死的腎小管漏回間質以及腎小管阻塞等因素有關。當原尿通過受損的腎小管時,由于腎小管上皮重吸收水和鈉的功能障礙,故尿比重低,尿滲透壓低于 350mOsm/L,尿鈉含量高于40mmol(40mEq)/L,常達80~100mmol(80~100mEq/L)。由于腎小球濾過功能障礙和腎小管上皮壞死脫落,尿中含有蛋白,紅、白細胞和各種管型。這些改變與功能性急性腎功能衰竭時的尿液變化有明顯差別。
2.水中毒
由于腎臟排尿量嚴重減少,體內分解代謝加強以致內生水增多,以及輸入葡萄糖溶液過多等原因,可引起體內水潴留。當水潴留超過鈉潴留時,可引起稀釋性低鈉血癥,水分可向細胞內轉移而引起細胞水腫。嚴重患者可并發肺水腫、腦水腫和心功能不全。因此對急性腎功能衰竭患者,應嚴密觀察和記錄出入水量,嚴重控制補液速度和補液量。
3.高鉀血癥
這是急性腎功能衰竭患者最危險的變化。引起高鉀血癥的原因是①尿量的顯著減少,使尿鉀排出減少,②組織損傷、細胞分解代謝增強、缺氧、酸中毒等因素均可促使鉀從細胞內血細胞外轉移,③攝入含鉀食物或大量輸入含高濃度鉀的庫血,等等。高鉀血癥可引起心臟興奮性降低,誘發心律失常,甚至導致心跳驟停而危及病人生命。
4.代謝性酸中毒
主要是由于腎臟排酸保堿功能障礙所致,具有進行性、不易糾正的特點。酸中毒可抑制心血管系統和中樞神經系統,并能促進高鉀血癥的發生。
5.氮質血癥
由于體內蛋白質代謝產物不能由腎臟充分排出,而且蛋白質分解代謝往往增強,故血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物質的含量可大幅度的增高,稱為氮質血癥(azotemia)。一般在少尿期開始后幾天,就有血中非蛋白氮的明顯增多。感染、中毒、組織嚴重創傷等都會使血中非蛋白氮水平進一步升高,有關尿素等非蛋白含氮物質對機體的影響可參閱本章第四節。
少尿期可持續幾天到幾周,平均為7~12天。少尿期持續愈久,預后愈差;颊呷缒馨踩冗^少尿期,而且體內已有腎小管上皮細胞再生時,即可進入多尿期。
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