內科主治醫師輔導：嗜鉻細胞瘤的臨床表現

內科主治醫師輔導：嗜鉻細胞瘤的臨床表現

　　嗜鉻細胞瘤在高血壓病人中患病率為0.05%～0.2%，發病高峰為20～50歲。嗜鉻細胞瘤位于腎上腺者占80%～90%，且多為一側性;腎上腺外的瘤主要位于腹膜外、腹主動脈旁。多良性，惡性者占10%。

　　一、高血壓

　　可有不同的表現形式：

　　(一)陣發性高血壓型

　　約占1/3。可因情緒激動、體位改變、體力勞動、吸煙、觸壓瘤塊、注射組織胺、麻醉等各種原因所誘發，也可以沒有明顯誘因。發作先兆為四肢麻木，視覺異常，肌肉震顫，腹絞痛等。發作時血壓急驟升高，收縮壓經常達28kpa(220mmHg)以上，舒張壓也相應升高。發作持續時間長短不等，數秒釧至數十分鐘甚至24小時以上，以后血壓降至正常。發作時自覺劇烈頭痛，心前區及上腹部緊迫感和心前區疼痛，大汗淋漓、惡心、嘔吐、視物模糊、復視等。開始緩解時可出現迷走神經興奮癥狀，如皮膚潮紅，全身發熱感，流涎，瞳孔縮小,尿量增多等。發作后感乏力、困倦。開始時數周至數月發作一次，以后間歇期短，發作漸重，可每日發作數十次。

　　(二)持續性高血壓

　　約占2/3�？梢杂嘘嚢l性加重，也可以出現直立性低血壓。收縮期血壓多在28Kpa(220mmHg)以上。服用一般降壓藥物無效，服兒茶酚胺釋放藥物如利血平、降壓靈、胍乙啶、甲基多巴等可以出現反常反應，血壓反而升高。部分病人呈急進性高血壓，伴有急劇進展的心、腎、腦損害和急性心肌梗塞。也可能出現高血壓危象。

　　(三)低血壓，休克

　�、倏梢酝蝗怀霈F，也可以與高血壓交替發生�？砂橛屑毙愿雇础⑿那皡^痛、高熱等。原因：①腫瘤內驟然出血，壞死。②大量兒茶酚胺引起嚴重心律失�；蛐墓Σ蝗�，③大量兒茶酚胺使血管強烈收縮，組織缺氧，血管通透性增加，血漿外滲，血容量嚴重不足。④腎上腺素興奮了腎上腺能β受體，使周圍血管擴張。

　　二、心血管系統

　　血容量不足，血管收縮現象緩解后血壓即降低，可能出現休克。由于過量兒茶酚胺作用，尤其是去甲腎上腺素，使心肌呈退行性變，壞死，水腫和纖維化。因此可以發生嚴重的急性心力衰竭，以左心衰竭和肺水腫為多見�？梢猿霈F多種心律失常，如種種早搏，房室傳導阻滯、陣發性心動過速和室顫，并可致猝死。

　　三、胃腸系統

　　經常因腸蠕動及張力減弱而出現便秘。血管嚴重收縮,胃腸道缺血，可引起消化道出血、潰瘍、穿孔、腸梗阻。約20%全并膽石癥。嗜鉻細胞瘤位于直腸后者，排便時可以引起高血壓發作。

　　四、泌尿系統

　　病程較久者將出現腎功能衰竭。如果嗜鉻細胞瘤位于膀胱，則排尿時可能引起高血壓發作。

　　五、代謝紊亂

　　糖耐量曲線呈糖尿病型者約占60%，半數病人呈高脂血癥，部分病人血鉀偏低，近半數患者基礎代謝率偏高，故患者多消瘦。

　　六、其他

　　經常有頭痛、失眠、煩澡、焦慮等癥狀，高血壓可誘發腦血管意外，亦為本病和重要死亡原因。少數病人可于腹部觸及較大的包塊-嗜鉻細胞瘤。觸壓時可引起高血壓發作，但較大的嗜鉻細胞瘤多無顯著的內分泌功能。

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