- 相關推薦
慢性阻塞性肺病合并少量氣胸11例誤診分析
目的：探討慢性阻塞性肺病合并少量氣胸誤診的原因。方法：對11例慢性阻塞性肺病合并少量氣胸的患者，分析其臨床表現、體征、診治經過。結果：11例慢性阻塞性肺病合并少量氣胸的患者入院時均未診斷自發(fā)性氣胸，多誤診為急性左心衰竭、重癥哮喘、慢支急性加重等。結論：提高認識，了解氣胸的不典型表現，是減少誤診的關鍵。慢性阻塞性肺��；氣胸；誤診
自發(fā)性氣胸是臨床上常見的疾病，發(fā)作時有胸痛，胸悶，憋氣，臨床診斷多不困難，但慢性阻塞性肺�。–OPD）多為老年患者，常合并有肺心病，胸膜多有粘連，這類病人發(fā)作氣胸時，體征多不典型，特別是少量氣胸時，兩肺呼吸音多能聞及，因而通常診斷為其他疾病�，F將我院1998年1月至2005年4月誤診的COPD合并少量氣胸患者11例分析如下：
1臨床資料
1.1一般資料：11例患者均為住院病人，全部為男性，均符合慢性阻塞性肺病的診斷標準［1］，所有患者均為第一次發(fā)作氣胸。年齡60歲-81歲，平均年齡69歲；病程6年-35年；平均15年；10例病人有吸煙史，吸煙指數（年支數）在400-1200，7例已戒3-10年；7例合并肺心��；3例有高血壓病；6例既往做過肺部CT檢查，其中５例有多個肺大泡，多位于肺尖和肺底部。
1.2發(fā)病誘因：有5例于輕微活動時突然發(fā)作；2例在住院期間發(fā)病，發(fā)作前已攝胸片未見氣胸；3例患者在戶外活動時；1例于大便后。
1.3臨床表現：11例患者中1例表現為緩慢發(fā)病，僅有胸悶加重，不能平臥，活動后或用力呼吸易誘發(fā)咳嗽，持續(xù)時間達8月之久；其余10例患者均為急性發(fā)病，表現為胸悶，憋氣，呼吸困難較平時明顯加重，端坐呼吸，大汗淋漓，心悸，部分患者神志恍惚，小便失禁，不敢移動身體或變換體位。體征：7例血壓升高，其中5例表現為收縮壓升高，2例表現為收縮壓、舒張壓均升高，最高收縮壓達185mmHg，最高舒張壓105mmHg（1mmHg=0.133kpa）；1例因左肺癌行左肺全切有氣管左移外，其余病人氣管無移位；兩肺均能聞及呼吸音，9例患者可聞及散在哮鳴音；患側肺部呼吸音稍低，胸廓隆起不明顯，叩診無明顯鼓音；心率均在100次以上，為108-124次/分；4例患者雙下肢浮腫。心電圖：均有竇性心動過速，房性早搏6例，室性早搏1例。所有患者入院診斷均未診斷自發(fā)性氣胸，經抗感染、解痙、祛痰、強心、利尿等，癥狀無好轉。
1.4氣胸部位：所有病例均為單側氣胸，左側4例，右側7例，肺壓縮10%-30%。
1.5誤診時間：6例誤診1天，4例誤診2天，1例誤診8個月。誤診疾�。�5例誤診為急性左心衰竭，1例誤診為重癥哮喘，5例誤診為慢支急性加重，其中誤診達8個月者為患者，雖然2次攝胸片，但壓縮僅10%，醫(yī)生閱片時忽略有局限氣胸的存在。
1.611例患者均存在不同程度血氧飽和度下降，CO2潴留等血氣分析紊亂，均不適合肺功能測定。
全部病例均經X線胸片檢查確診，誤診8個月者結合胸透確診。4例患者首先單純抽氣，癥狀有緩解，但很快又出現胸悶，憋氣。最后11例患者全部經胸腔閉式引流后愈合，誤診8個月的患者氣胸愈合后即可平臥。 討論：
COPD患者呈阻塞性通氣功能障礙，反復出現肺部感染，發(fā)生肺泡破裂融合，形成胸膜下肺大泡，易發(fā)生氣胸。
COPD急性發(fā)作時常出現PCO2升高，導致呼吸性酸中毒，兒茶酚胺釋放增加，使體循環(huán)血管收縮，心輸出增加而使血壓升高［2］。
COPD患者因反復發(fā)作肺部感染，在胸膜腔的壁層和臟層之間有廣泛的胸膜粘連，將胸膜腔分隔成不相通的幾個部分，當氣胸發(fā)作時，可局限于胸膜腔的一處，成為局限性氣胸。在氣胸側有基礎病變時，空氣在胸膜腔內分布壬能攝胸片，以便及時作出診斷，及時。
［1］陳灝珠，主編.內.第三版：北京：人民出版社，1990；15
［2］董聲煥，主編.呼吸衰竭基礎與臨床. 北京：人民軍醫(yī)出版社，1992；87
［3］榮獨山，主編.X線診斷學.第二版.上海：上海科學技術出版社，1995；195
【慢性阻塞性肺病合并少量氣胸11例誤診分析】相關文章：
談內部存貨交易的簡易合并抵銷方法08-26
淺析公司合并中股東利益保護制度之完善06-03
淺談地方合并高校校園文化體系構建研究05-29
慢性前列腺炎當從“精道”論治05-28
認識“業(yè)務分析”08-25
住房裝修分析05-11
蘊涵與句義分析05-28
企業(yè)變現能力分析02-23
論新會計準則下企業(yè)合并會計06-03