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公衛執業醫師考點：礦物質缺乏癥和中毒癥--錳
錳(Mn)是幾種酶系統包括錳特異性的糖基轉移酶和磷酸烯醇丙酮酸羧激酶的一個成分，并為正常骨結構所必需。其攝入量差別很大，主要取決于是否食入含量豐富的食品，如非精制的谷類食物，綠葉蔬菜和茶。此微量元素的通常攝入量為每天2～5mg，吸收率為5%～10%.
錳缺乏的人曾報道過1例：一位食用每天含0.1mg錳的純化飲食者，出現短暫性皮炎，低膽固醇血癥以及堿性磷酸酶水平增加。2周內他失去約60%其估計的體內錳池，但在另外4周的缺乏飲食期間未再進一步丟失。錳缺乏在臨床文獻中已有記載。
錳中毒通常只限于采礦和精煉礦石的人，長期接觸錳可引起類似帕金森綜合征或Wilson病那樣的神經癥狀。
病因
可以以蒸氣、煙塵的形式通過呼吸道進入人體。經消化道吸收緩慢而不完全，經皮膚吸收甚微。急性錳中毒可因口服高錳酸鉀或吸入高濃度氧化錳煙霧引起急性腐蝕性胃腸炎或刺激性支氣管炎、肺炎。慢性錳中毒主要見于長期吸人錳的煙塵的工人，如錳礦開采和冶煉，錳焊條制造和焊接，風割錳合金，以及制造和應用含錳化合物的工人。
臨床表現
急性錳中毒常見于口服濃于1%高錳酸鉀溶液，引起口腔黏膜糜爛、惡心、嘔吐、胃部疼痛;3%～5%溶液發生胃腸道黏膜壞死，引起腹痛、便血，甚至休克;5～19克錳可致命。在通風不良條件下進行電焊，吸入大量新生的氧化錳煙霧，可發生咽痛、咳嗽、氣急，并驟發寒戰和高熱(金屬煙熱)。
慢性錳中毒一般在接觸錳的煙、塵3～5年或更長時間后發病。早期癥狀有頭暈、頭痛、肢體酸痛、下肢無力和沉重、多汗、心悸和情緒改變。病情發展，出現肌張力增高、手指震顫、腱反射亢進，對周圍事物缺乏興趣和情緒不穩定。后期出現典型的震顫麻痹綜合征，有四肢肌張力增高和靜止性震顫、言語障礙、步態困難等以及有不自主哭笑、強迫觀念和沖動行為等精神癥狀。
錳煙塵可引起肺炎、塵肺，尚可發生結膜炎、鼻炎和皮炎。
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