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心臟磁共振成像技術診斷急性冠狀動脈綜合征
在引起死亡的重大疾病中川，冠狀動脈硬化性心臟病(簡稱冠心病)在美國居首位，在我國居第三位，下面是小編搜集整理的一篇探究心臟磁共振成像技術應用的論文范文，歡迎閱讀查看。
冠狀動脈粥樣硬化是冠心病的病因，當冠狀動脈壁的易損性粥樣硬化斑塊破裂、碎片堵塞管腔或繼發血栓形成造成管腔嚴重狹窄或閉塞或合并血管痙攣導致急性心肌缺血時，可引起急性冠狀動脈綜合征(acutecoronarysyndrome,ACS)，有不穩定性心絞痛(un-stableangina,UA)、心電圖ST段抬高型心肌梗死(ST-elevatedmyocardialinfarction,STEMI)及非ST段抬高型心肌梗死(nonST-elevatedmyocardialin-farction,NSTEMI)等類型，預后有所不同。臨床能否準確診斷ACS、及時進行治療以挽救缺血心肌，對預后的作用至關重要。
對于ACS患者，根據心前區劇烈疼痛、心電圖ST段升高和血清心肌酶升高3個指標可以診斷心肌梗死y爪而對ST段不升高或心肌酶升高不顯著者，判斷心肌缺血情況和心肌活性是制定治療計劃的關鍵川。心肌細胞從缺血到壞死依次出現心肌細胞有氧代謝下降、心臟舒張功能下降、收縮功能下降、心電圖ST段抬高、疼痛和血清心肌酶升高等改變。心臟磁共振成像(cardiacMRI,CMRI)在心電圖和血清酶學改變前即可診斷及鑒別診斷ACS，并可判斷危險度。
1、CMRI在ACS檢查中的地位
超聲心動圖可清晰顯示心臟形態、運動、心肌灌注，并測量心臟功能，無創、無射線損傷、簡便易行、價格低廉，己成為心臟病急診篩查的常規手段;但有操作者依賴性，且檢查結果受患者自身聲窗條件的影響，測量心功能基于假設模型，導致測量結果不準確。此外，雖然使用微泡造影劑、組織多普勒超聲等可在一定程度上提示心肌活性，但口前超聲心動圖還不能作為心肌活性評價的金標準。
MSC'T可快速評價冠狀動脈管腔狹窄、閉塞以及管壁粥樣硬化斑塊情況，同時通過計算鈣化積分判斷患者的遠期預后�？谇皯肕SC'T延遲掃描判斷心肌活性、進行心肌灌注檢查和心功能測定己顯示出良好的臨床應用前景，但其價值有待進一步證實川〕。
PET和SPELT可評價心肌缺血和活性，臨床應用廣泛，但圖像空問分辨力較低，難以檢出微小梗死灶、尤其心內膜下的梗死灶，且PET價格昂貴，設備普及率低同。
CMRI具有無創傷、無射線輻射危害、成像參數多、軟組織分辨力高等特點，一次檢查可獲得心臟大血管形態、運動、心臟整體功能、瓣膜、心肌灌注和活性等眾多信息，被稱為“一站式”檢查手段.月;但耗時長，費用高，安裝起搏器者在禁忌之列。
2、CMRI診斷ACS及危險度分層
STEMI患者心電圖ST段抬高、血漿心肌酶(主要包括肌鈣蛋白和肌酸肌酶等)升高;若心電圖無ST段抬高、血漿心肌酶不高，而CMRI未見心肌梗死病灶，則為不穩定型心絞痛;心電圖無ST段抬高、血漿心肌酶升高，CMRI顯示心肌梗死病灶，則診斷為NSTEMI。通過判斷心肌活性，可診斷和鑒別診斷以上三種情況，并可做出危險度分層，進行針對性的灌注治療叫。
MRI上以缺血心肌區減去梗死核心，即危險區(areaatrisk,AAR)減去延遲強化區，可得到水腫心肌(myocardialedema)區域。
2.1心肌延遲強化顯示心肌梗死灶經靜脈注入禮對比劑后10-15min再行掃描，心肌信號增高稱為延遲強化(delayedenhancement,DE)。研究表明，在一定時問窗內，翻轉時問(inversiontime,TI)設定準確、對比劑劑量固定的前提下，TlWI中，梗死灶由于對比劑聚集而呈高信號，正常心肌則為低信號。動物實驗結果表明，T1WI延遲強化與病理顯示的梗死心肌范圍一致，提示延遲強化與梗死區內纖維組織增生和細胞外問隙增大有關。相關研究表明，CMRI延遲強化區與SPELT和PET所見一致;CM-RI信噪比和軟組織分辨力高，顯示小灶梗死和心內膜下心肌梗死的準確性顯著高于核醫學成像，且急性缺血事件發生后CMRI上顯示的延遲強化區域大小與心肌梗死發生時問長短、心肌酶增高程度等緊密相關�？谇芭R床己將CMRI延遲強化作為顯示梗死心肌的“金標準”。
2.2水腫心肌成像心肌細胞缺血首先引起細胞膜離子通道失效，引起細胞內水含量增加;隨后細胞體積增大，組織內微小血管受壓，使血流灌注進一步減少，加劇心肌細胞缺氧;而小淋巴管受壓引起組織液回流受阻，進一步導致細胞外水腫加劇mmo。由于心肌供血血管從心外膜向心內膜走行，因此心肌缺血最初發生于心內膜下區。動物實驗表明，心肌缺血所致水腫在發病3天達高峰，1-2周逐漸減輕，至1個月基本消失;發病7天時的水腫區大小與患者功能恢復的相關性最佳。組織病理檢查證實，組織含水量輕微增加(G30o)時，T2WI呈高信號，水腫區大小與心肌缺血持續時問長短、是否存在再灌注損傷等因素有關。CMRI檢測可挽救心肌與核醫學結果也高度-致。經隨訪觀察發現心肌水腫所致的高信號經及時再灌注治療可完全消退，其室壁運動功能甚至可完全恢復，進一步證實水腫心肌仍然存活。
既往臨床用于顯示心肌水腫的脈沖序列圖像質量欠佳，主要以T2預準備短反轉恢復時問(T2-preparedshortTIinversionrecovery,T2-pSTIR)和快速自旋回波T2W脈沖序列為代表，圖像運動偽影多，受局部緩慢血流信號十擾，顯示心內膜下心肌梗死不敏感，圖像判讀主觀性強。多種改進脈沖序列，如高信噪比T2預備自由穩態進動(steady-statefreeprecession,SS-FP、自由穩態進動和快速自旋回波的雜合序列ACUT2E(acquisitionforcardiacunifiedT2edema)、D}I}z}sa7定量測定TI/T2值的(Tl/T2-mapping)脈沖序列.等的應用，使圖像質量得到顯著改善，可操作性和重復性提高，極大地加強了CMRI判斷AlS患者心肌水腫的能力。研究發現，心肌水腫區在SSFP電影脈沖序列圖像上亦呈高信號，該脈沖序列雖然尚未在臨床廣泛應用，卻有可能替代檢測心肌水腫的傳統脈沖序列，從而縮短CMRI的總檢查時問。
Matsumoto等于經靜脈注入對比劑2,3和5min后進行掃描，與標準10min后延遲強化區比較，發現早期延遲強化區的范圍更大，二者相減所得區域與心肌缺血水腫區相符合;但也有學者，〕認為該區域是心肌梗死后纖維癖痕愈合回縮所致。判定有無心肌水腫對于決定是否對ACS患者進行再灌注治療具有決定性作用。
2.3可挽救心肌AlS患者心肌缺血區又稱為AAR，將其與DE區相減，即為可挽救心肌或可逆性心肌。有學者將CMR診斷的可挽救心肌與SPELT檢查、X線冠狀動脈造影評分診斷的可挽救心肌進行對比，證明了其有效性。缺血區內存活心肌在負荷試驗中運動功能增強，與超聲心動圖和核醫學表現相符合。有學者指出，在缺血性心臟病的病程中，可挽救心肌與室壁運動恢復區相一致，水腫范圍縮小與室壁運動功能恢復區相一致。口前尚無法根據心肌水腫區大小預測最終心肌梗死面積。
3、CMRI對ACS在指導治療和判斷預后的價值
通過劃分水腫與梗死心肌分界并計算可挽救指數(salvageableindex，SI;SI=AAR一DE/AAR)，nJ指導臨床實施再灌注治療，并判斷療效。再灌注治療后，可通過C:MR比較治療前后可挽救心肌面積的變化來判定ACS療效比門。
延遲強化區厚度占心室壁全層的百分比為延遲分數，可與室壁運動功能聯合應用，作為預測心肌梗死患者的心肌可恢復性的手段。在無癥狀冠心病患者中，經CMRI檢出心肌癖痕者一旦再發生心肌梗死，則預后不良。NSTEMI患者中，C:MR檢測出的水腫區越大，則預后越差。
根據C:MR所示心臟結構和功能表現可判斷患者預后，梗死區域大、室壁運動功能差者發生缺血性心肌病和心力衰竭的概率大為增加。微血管栓塞(microvas-cularobstruction,MVO)是心肌缺血灶中無血流灌注的區域，見于少數急性大范圍心肌缺血患者，在水腫脈沖序列圖像上表現為高信號水腫灶內有低信號，在延遲強化高信號梗死灶內出現低信號，提示無復流和預后不良。有學者將C:MR顯示的MVO與心電圖、X線冠狀動脈造影進行比較，發現MVO是判斷AC'S患者預后的獨立危險因素。
總之，C:MR在診斷ACS、判斷病情嚴重程度、患者預后、選擇治療力一法、評價療效等力一面具有重要價值，有望成為急診AC'S的首選影像學檢查力一法。